Pitkäketjuiset omega-3-rasvahapot (FA) vähentävät tehokkaasti plasman triglyseridipitoisuuksia (TG). Lääkeannoksella, 3,4 g/vrk, ne vähentävät plasman TG-arvoja noin 25-50 % kuukauden hoidon jälkeen, mikä johtuu ensisijaisesti maksan erittäin matalan tiheyden lipoproteiinien (VLDL-TG) tuotannon vähenemisestä ja toissijaisesti VLDL-puhdistuman lisääntymisestä. Lukuisien mekanismien on osoitettu vaikuttavan TG:n ylituotantoon, mutta keskeinen tekijä on FA:iden saatavuuden lisääntyminen maksassa. Maksa saa FA:t kolmesta lähteestä: ravinnosta (kylomikronijäämien kautta), de novo -lipogeneesistä ja kiertävistä esteröimättömistä FA:ista (NEFA:t). Näistä NEFA:t muodostavat suurimman osan VLDL-TG:n tuotannosta sekä normotriglyseridiaa sairastavilla että hypertriglyseridiaa sairastavilla, insuliiniresistenteillä potilailla. Näin ollen NEFA:iden toimittamisen vähentäminen maksaan olisi kalaöljyjen (FO) todennäköinen vaikutusalue. Plasman NEFA:n keskeinen säätelijä on solunsisäinen rasvasolujen lipolyysi hormoniherkän lipaasin (HSL) välityksellä, joka lisääntyy insuliiniherkkyyden huonontuessa. FO torjuu solunsisäistä lipolyysiä rasvasoluissa tukahduttamalla rasvakudoksen tulehdusta. Lisäksi FO lisää solunulkoista lipolyysiä lipoproteiinilipaasin (LpL) avulla rasvakudoksessa, sydämessä ja luurankolihaksessa sekä tehostaa maksan ja luurankolihaksen β-oksidaatiota, mikä osaltaan vähentää FA:n kulkeutumista maksaan. FO voi aktivoida transkriptiotekijöitä, jotka ohjaavat aineenvaihduntareittejä kudosspesifisesti säätelemällä ravintoaineliikennettä ja vähentämällä plasman TG-arvoja. Tämä artikkeli on osa erikoisnumeroa Triglyseridimetabolia ja sairaudet.
Arquidia Mantina
Artigos
Arquidia Mantina
Artigos