Keskustelu diabetekseen liittyvistä elektrolyyttihäiriöistä rajoittuu tavallisimmin plasman/seerumin natrium- ja kaliumpitoisuuksien poikkeavuuksiin, joita esiintyy kahdessa akuutissa, hengenvaarallisessa dekompensoituneessa diabeteksen tilassa: diabeettisessa ketoasidoosissa (DKA, diabeettisen ketoasidoosin aiheuttama ketoasidoosi) ja hyperosmolaarisessa, ei-ketoottisessa koomassa (HNKK, hyperosmolaarinen ei-ketoottinen kooma).
Kuten hiljattain julkaistusta katsausartikkelista käy ilmi, tämä on vain osittainen näkemys; elektrolyyttien häiriöt ovat diabeteksen yleinen piirre, eivätkä ne välttämättä liity DKA:han tai HNKC:hen eivätkä rajoitu pelkästään natriumin ja kaliumin häiriöihin.
Tekijät esittävät yleiskatsauksen nykyisestä käsityksestä mekanismeista, jotka voivat aiheuttaa diabeteksen elektrolyyttihäiriöitä, seitsemän otsikon alla: dysnatremiat (hyponatremia ja hypernatremia); hypokalemia; hyperkalemia; hypomagnesia; hypokalsemia; hyperkalsemia ja hypofosfatemia.
Kohdassa dysnatremia käsiteltyjä aiheita ovat: hyperglykemian aiheuttama laimennushyponatremia, joka johtuu veden siirtymisestä soluista ECF:ään (glukoosin osmoottinen vaikutus); hypernatremia, joka johtuu riittämättömästä vedenkorvauksesta hypotonisen munuaishäviön jälkeen, joka johtuu hyperglykemian indusoimasta osmoottisesta diureesista; ja joidenkin hypoglykemialääkkeiden gg-aiheuttama lääkeaineiden aiheuttama hyponatremia.
Tekijät tunnistavat ja käsittelevät kolme hyvin dokumentoitua hypokalemian mekanismia diabeteksessa: kaliumin siirtyminen soluista plasmaan (ECF) insuliinin antamisen seurauksena; kaliumin häviäminen ruoansulatuskanavasta (diabeetikon aiheuttamien motiliteettihäiriöiden vuoksi) ja kaliumin häviäminen munuaisista hyperglykemian aiheuttaman osmoottisen diureesin aikana. Plasman magnesiumin väheneminen (hypomagnesia) on ilmeisesti hyvin yleistä iäkkäillä diabeetikoilla.