Epänormaalit EKG-löydökset nuorella potilaalla, jolla on selittämätön hengenahdistus

EKG-haaste

30-vuotias miespuolinen potilas esiteltiin raportoimalla hengenahdistuksesta levossa viimeisten 6 kuukauden ajan. Hän kiisti muut oireet tai suvussa esiintyneet sydänsairaudet. Hän oli ollut tupakoitsija viimeiset 10 vuotta, mutta oli hiljattain lopettanut tupakoinnin.

Alku-EKG:ssä (kuva 1) näkyy sinusbradykardia ja QR-kompleksit lyijyissä II, III ja aVF, joihin liittyy kovera ST-nousu, sekä rs-kompleksi aVL:ssä, johon liittyy ST-laskua ja negatiivisia T-aaltoja. Huomionarvoista on myös RS-kompleksien esiintyminen septisissä prekordiaalisissa johtimissa (V2 ja V3), joihin liittyy huomattavia q-aaltoja ja matalajännitteisiä R-aaltoja V5:ssä ja V6:ssa. Lisäksi QRS:n keskiosassa on lovi johtimissa II ja aVF sekä difaasinen T-aalto johtimessa V2.

Mikä on todennäköisin taustalla oleva etiologia, joka selittää EKG:n peruslöydökset?

Kääntäkää sivua lukeaksenne diagnoosin.

Vastaus EKG-haasteeseen

Kuvassa 1 esitetyn EKG:n tärkein poikkeavuus on näkyvien Q-aaltojen esiintyminen inferolateraalisissa johtimissa. Tällä potilaalla on selvä predominaatio septimivirroissa lateraalivirroihin nähden (kuvat 2C ja 2D).

Ihmissydämessä on raportoitu 4 depolarisaatiovektoria. Kaksi ensimmäistä vektoria liittyvät septumin, johtumisjärjestelmän (His-kimppu, kimppuhaarat ja Purkinje-kuidut) ja vasemman kammion endomyokardiaalisten kuitujen depolarisaatioon, ja kolmas ja neljäs vektori ovat sen sijaan vasemman kammion sydänlihaksen ja epikardiaalisen vapaan seinämän depolarisaation merkkiaineita (kuva 2A ja 2B).

Isodifaasisten QR-kompleksien esiintyminen inferiorisissa johtimissa johtuu hypertrofiasta anteroseptisen seinämän basaalisessa osassa, joka on kohtisuorassa näihin johtimiin nähden. RS-kompleksit V2:ssa ja V3:ssa sopivat yhteen eristetyn septumin hypertrofian löydöksen kanssa, mikä selittää myös QRS:n vaimennetut jännitteet lateraalisissa johtimissa.

ST:n kohoaminen ja vastaava depressio ovat toissijaisia raportoidun septumin hypertrofian ja myös V2:n difaasisen T-aallon vuoksi.

Viimeiseksi, QRS:n lovi johtimessa II on myös mahdollinen sähköinen seuraus fibroosista, joka voi liittyä hypertrofiaan.

Mielenkiintoinen havainto on se, että näitä Q-aaltoja seuraavat amplitudiltaan samanlaiset R-aallot. Tämä vähentää mahdollisuutta, että tämä liittyisi sydäninfarktiin, koska se vahvistettiin kaikukardiografialla ja sydämen magneettikuvauksella potilaallamme, ja näin ollen epänormaalit Q-aallot olivat seurausta epänormaalista depolarisaatiovektorista. QRS:n konfiguraatio inferolateraalisissa johtimissa on todellakin seurausta septumin etuosan epäsymmetrisestä hypertrofiasta: septumin paksuuden lisääntyminen peittää depolarisaatiovoimat lateraaliseinämässä ja selittää syyn QR-kompleksin esiintymiselle.

Tämän EKG:n toinen mielenkiintoinen löydös on se, että klassiset hypertrofian EKG-kriteerit puuttuvat. Kliininen tapauksemme korostaa jälleen kerran EKG:n yleistä heikkoa luotettavuutta vasemman kammion hypertrofian havaitsemisessa, erityisesti silloin, kun se koskee vasemman kammion eri alueita vaihtelevassa määrin, kuten tässä erityistapauksessa. Mikään American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram1 -suosituksissa ehdotetuista 27:stä vasemman kammion hypertrofian kriteeristä ei täyty. Tämä ei kuitenkaan ole täysin odottamatonta; epäsymmetriseen septumhypertrofiaan on yhdistetty vasemman kammion hypertrofian ja vasemman eteisen suurentumisen EKG-kriteerien vähäisempi esiintyvyys verrattuna konsentriseen hypertrofiaan (jollainen esiintyy yleensä potilailla, joilla on esimerkiksi aorttastenoosi).2 Lisäksi R/S-suhteen esiintyminen V1:ssä >0,2, kuten potilaamme EKG:ssä ilmenee, viittaa myös epäsymmetriseen septumin hypertrofiaan.

Hengenahdistuksen erotusdiagnoosiin kuului sepelvaltimotauti tupakointihistorian vuoksi. Hänen lähtötilanteen kaikukuvauksessaan ei kuitenkaan ilmennyt alueellisia seinämän liikkeen poikkeavuuksia, joten aiempi infarkti, joka selittäisi merkittävät Q-aallot, suljettiin pois.

Sen jälkeen sydämen magneettitutkimus toi esiin epäsuhtaisen septumin hypertrofian ja myöhäisen gadoliniumin vahvistumisen, mikä vahvisti diagnoosin (kuva 3). Myöhäinen tehostuminen osoitti hypertrofisen sydänlihaksen sisällä useita pieniä kontrastinpidätyspesäkkeitä, joita esiintyi lyhytakselisessa ja 2-kammiokuvassa.

Sydämen magneettitutkimuksesta voi olla apua, kun ensilinjan kuvantamismenetelmistä, kuten kaikukardiografiasta, ei saada täydellistä selitystä oireisiin tai poikkeavaan EKG:hen. Parametrinen kartoitus mahdollistaa nyt muutosten spatiaalisen visualisoinnin ja kvantifioinnin T1-, T2- ja T2*(tähti)-relaksaatioaikojen ja solunulkoisen tilavuuden muutosten perusteella. Sydämen magneettitutkimuksella voi olla merkitystä suljettaessa pois sellaisia tiloja kuin raudan ylikuormitus tai Anderson-Fabryn tauti tai jopa solunulkoisia sydänlihaksen häiriöitä, kuten sydänlihaksen fibroosia, sydämen amyloidoosia tai sydänlihaksen turvotusta.

Potilas ohjattiin alun perin mahdollisen implantoitavan kardioverteri-defibrillaattorin implantointia varten, mutta sitä ei katsottu aiheelliseksi, koska hänen riskiprofiilinsa oli matala Euroopan kardiologiyhdistyksen hypertrofisen kardiomyopatian riskin ja äkillisen sydänkuoleman laskurin mukaan.3 Myöhemmässä seurannassa potilas voi hyvin, ja hänen liikuntakykynsä oli parantunut sen jälkeen, kun hän oli aloittanut hoidon β-salpaajilla ja angiotensiinikonvertaasientsyymin estäjillä.

Alaviitteet