La discusión de los trastornos electrolíticos asociados a la diabetes se limita generalmente a la anormalidad de las concentraciones de sodio y potasio en plasma/suero que se producen en las dos condiciones agudas, potencialmente mortales, de la diabetes descompensada: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetótico (CCNH).
Como aclara un artículo de revisión publicado recientemente, esto es sólo una visión parcial; la alteración de los electrolitos es una característica común de la diabetes, no necesariamente asociada a la CAD o al HNKC ni limitada a la alteración del sodio y el potasio.
Los autores ofrecen una visión general de los conocimientos actuales sobre los mecanismos que pueden dar lugar a trastornos electrolíticos en la diabetes bajo siete epígrafes: las disnatremias (hiponatremia e hipernatremia); la hipocalemia; la hipercalemia; la hipomagnesia; la hipocalcemia; la hipercalcemia y la hipofosfatemia.
Los temas tratados bajo el epígrafe de disnatremia incluyen: hiponatremia dilucional causada por la hiperglucemia debido al desplazamiento de agua de las células al ECF (un efecto osmótico de la glucosa); hipernatremia causada por la insuficiente reposición de agua tras la pérdida renal hipotónica debido a la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia; e hiponatremia inducida por fármacos causada por algunos agentes hipoglucemiantesgg.
Los autores identifican y discuten tres mecanismos bien documentados de hipopotasemia en la diabetes: desplazamiento de potasio de las células al plasma (ECF) debido a la administración de insulina; pérdida gastrointestinal de potasio (debido a trastornos de la motilidad inducidos por la diabetes) y pérdida renal de potasio durante la diuresis osmótica resultante de la hiperglucemia. La reducción del magnesio plasmático (hipomagnesia) es aparentemente muy común en los pacientes diabéticos de edad avanzada.