Autor: Louise R.A. Olde Nordkamp
Supervisor: Wouter Wieling
Definición
El síncope es una pérdida de conciencia transitoria (TLOC) debida a una hipoperfusión cerebral global caracterizada por un inicio rápido, una duración corta y una recuperación completa espontánea. Esto excluye otras causas de PTSC como las neurológicas, psicológicas y metabólicas.
1.Síncope
a. Reflex syncope
b. Hipotensión ortostática
c. Cardiac syncope
2.Neurological disorders
3.Psychiatrical disorders
4.Trastornos metabólicos
Clasificación del síncope
El síncope puede clasificarse en:
Fisiopatología
La presión arterial media está determinada por el gasto cardíaco (GC), la resistencia vascular sistémica (RVS) y la presión venosa central. El síncope puede estar causado por una baja resistencia periférica (de tipo vasodepresor), un bajo gasto cardíaco (de tipo cardioinhibitorio) o una combinación de ambos.
Una baja resistencia periférica puede estar causada por un reflejo inapropiado, o por un fallo autonómico. Un gasto cardíaco bajo puede estar causado por bradicardia refleja, arritmias o enfermedades cardíacas estructurales o un retorno venoso inadecuado.
Presión arterial media
=
Salida cardíaca * Resistencia periférica total
Epidemiología
El síncope es frecuente en la población general. La incidencia acumulada a lo largo de la vida de ≥1 episodios sincopales en adolescentes de la población general es alta, con cerca del 40 % a la edad de 21 años. El síncope reflejo es con diferencia (>95%) la causa más común. La mayoría ha experimentado episodios de síncope reflejo en la adolescencia. La frecuencia de la hipotensión ortostática y del síncope cardíaco aumenta con la edad. Aproximadamente el 10-30% de los episodios de síncope en pacientes mayores de 60 años que acuden a un hospital por sus episodios de síncope son de origen cardíaco.
Características clínicas
La anamnesis es la característica más importante en la evaluación del síncope. Una anamnesis adecuada revela las características clínicas asociadas a un episodio sincopal que son importantes para diferenciar las distintas causas de síncope.
Estas características clínicas son sugestivas de una causa específica de síncope:
Síncope reflejo (mediado neuralmente)
- Ausencia de enfermedad cardíaca
- Historia prolongada de síncope
- Después de una visión, sonido, olor desagradables, repentinos e inesperados, o dolor
- De pie durante mucho tiempo o en lugares concurridos y calurosos
- Náuseas, vómitos asociados al síncope
- Durante o en el estado de absorción después de una comida
- Con rotación de la cabeza, presión sobre el seno carotídeo (como en los tumores, afeitados, cuellos apretados)
- Después de un esfuerzo
Síncope debido a hipotensión ortostática
- Después de ponerse de pie
- Relación temporal con el inicio de la medicación que lleva a la hipotensión o cambios de dosis
- Por estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares calurosos
- Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo
- Después de un esfuerzo
Síncope cardíaco
- Presencia de cardiopatía estructural grave
- Durante el esfuerzo o en decúbito supino
- Precedido de palpitaciones o acompañado de dolor torácico
- Historia familiar de muerte súbita
En todos los pacientes que acuden a un médico con síncope en el hospital se recomienda un ECG para detectar una causa cardíaca del síncope. La monitorización Holter está indicada sólo en pacientes que tienen síncopes o presíncopes muy frecuentes. La monitorización intrahospitalaria (en la cama o telemétrica) se justifica sólo cuando el paciente tiene una cardiopatía estructural importante y tiene un alto riesgo de arritmias potencialmente mortales. En el >60% se establece un diagnóstico seguro o muy probable tras la evaluación inicial (anamnesis, exploración física y ECG).
Cuando el mecanismo del síncope sigue sin estar claro tras una evaluación completa, que incluye una prueba de inclinación de la cabeza hacia arriba y un masaje del seno carotídeo, está indicado un registrador de bucle implantable en los pacientes que presentan características clínicas o del ECG que sugieren un síncope arrítmico.
Síncope reflejo
Evaluación diagnóstica
El síncope reflejo se refiere a un grupo heterogéneo de afecciones en las que se produce un cambio relativamente repentino en la actividad del sistema nervioso autónomo (disminución del tono simpático que provoca una menor vasoconstricción y aumento del tono parasimpático (vagal) que provoca bradicardia), desencadenado por una situación central (p.p. ej. emociones, dolor, fobia a la sangre) o periférica (p. ej. ortostatismo prolongado o aumento de la actividad aferente del seno carotídeo). Produce un descenso de la presión arterial y de la perfusión cerebral. El rango de bradicardia varía mucho en el síncope reflejo, desde una pequeña reducción de la frecuencia cardíaca máxima hasta varios segundos de asistolia. Como el síncope reflejo requiere una inversión del flujo autonómico normal, sólo se produce en personas con un sistema nervioso autónomo funcional y, por lo tanto, debe distinguirse del síncope debido a la hipotensión ortostática neurogénica en pacientes con insuficiencia autonómica crónica.
El síncope vasovagal, una forma específica de síncope reflejo, se diagnostica si el síncope se precipita por angustia emocional o estrés ortostático y se asocia con pródromos típicos (como náuseas, calor, palidez, mareo y/o diaforesis).
La prueba de inclinación de la cabeza se utiliza para examinar la susceptibilidad al síncope reflejo en pacientes que presentan un síncope de causa desconocida. Durante la prueba de inclinación de la cabeza, se cambia pasivamente al paciente de la posición supina a la posición vertical utilizando una mesa de inclinación.
Tratamiento
El pronóstico del síncope reflejo es excelente. Sin embargo, los episodios de síncope pueden tener un impacto considerable en la calidad de vida, debido a su carácter inesperado y al temor a las recidivas. El tratamiento inicial del síncope reflejo consiste en medidas de tratamiento no farmacológicas, que incluyen tranquilizar sobre la naturaleza benigna de la afección, aumentar la ingesta de sal y líquidos en la dieta, entrenamiento de ejercicio moderado y maniobras físicas de contrapresión (tensión muscular).
Hipotensión ortostática
Evaluación diagnóstica
La hipotensión ortostática puede dividirse en 3 variantes dependiendo del intervalo de tiempo entre el levantamiento de la posición supina y las quejas de mareo y/o desmayo.1La hipotensión ortostática inicial se define como una disminución transitoria de la presión arterial (>40 mmHg de presión arterial sistólica y/o >20 mmHg de presión arterial diastólica) en los 15 segundos siguientes a la bipedestación. Sólo puede estar presente durante la bipedestación activa, ya que el descenso inicial de la PA no se observa durante la prueba de inclinación de la cabeza, en la que tanto la PA como la frecuencia cardíaca (FC) aumentan gradualmente hasta alcanzar la estabilización. Debido a los rápidos cambios iniciales, sólo puede detectarse mediante la medición continua de la PA latido a latido de la arteria del dedo.2. La hipotensión ortostática clásica se define como una reducción sostenida de la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o de la presión arterial diastólica de 10 mmHg en los 3 minutos siguientes a la bipedestación o a la inclinación de la cabeza hasta al menos 60 grados en una mesa de inclinación. Dado que el descenso de la PA depende de la PA basal, una reducción de la PA sistólica de 30 mmHg puede ser un criterio más apropiado para la OH en pacientes con hipertensión supina. La hipotensión ortostática es un signo clínico y puede ser sintomática o asintomática y puede ser el resultado de un fallo autonómico primario o secundario. La hipotensión ortostática clásica puede detectarse durante la evaluación a pie de cama con una prueba de bipedestación activa utilizando el manguito manual.3. La hipotensión ortostática retardada es una reducción sostenida de la PA sistólica más allá de los 3 minutos de bipedestación. Estas caídas retardadas de la PA pueden ser una forma leve o precoz de insuficiencia adrenérgica simpática. Puede detectarse con una prueba de bipedestación prolongada o durante la prueba de inclinación de la cabeza hacia arriba.
Tratamiento
El tratamiento inicial consiste en educar respecto a la concienciación y la posible evitación de los factores desencadenantes (p. ej., ambientes calurosos y concurridos, agotamiento del volumen), el reconocimiento temprano de los síntomas premonitorios y la realización de maniobras para abortar el episodio (p. ej., postura supina, tensión muscular). El fallo autonómico inducido por fármacos es probablemente la causa más frecuente de hipotensión ortostática; en estos casos la eliminación de los agentes causantes, principalmente diuréticos y vasodilatadores, es la estrategia principal. El alcohol también suele asociarse a la intolerancia ortostática. Además, en algunos pacientes puede ser útil ampliar el volumen intravascular fomentando una ingesta de sal y líquidos superior a la normal.
Síncope cardíaco
Evaluación diagnóstica
Las arritmias cardíacas, tanto las bradias como las taquiarritmias, pueden causar síncope, debido a una disminución del gasto cardíaco. Otros factores que determinan la susceptibilidad al síncope debido a las arritmias son el tipo de arritmia (auricular o ventricular), el estado de la función ventricular izquierda, la postura y la adecuación de la compensación vascular son importantes. Las cardiopatías estructurales pueden causar síncopes cuando las demandas circulatorias superan la capacidad alterada del ritmo cardíaco para aumentar su rendimiento.
La edad avanzada, un ECG anormal (anomalías del ritmo, trastornos de la conducción, hipertrofia, infarto de miocardio antiguo, posible isquemia aguda y bloqueo AV), antecedentes de enfermedades cardiovasculares, especialmente arritmia ventricular, insuficiencia cardíaca, síncopes que ocurren sin pródromos o durante el esfuerzo o en posición supina, resultaron ser predictores de arritmia y/o mortalidad en el plazo de 1 año.
Si se sospecha un síncope cardíaco se recomienda una evaluación cardíaca (ecocardiografía, prueba de esfuerzo, estudio electrofisiológico y monitorización prolongada del ECG, incluyendo un registrador de bucle).
Tratamiento
El síncope debido a arritmias cardíacas documentadas debe recibir un tratamiento adecuado a la causa en todos los pacientes. La estimulación cardíaca, los CDI y la ablación con catéter son los tratamientos habituales del síncope debido a arritmias cardíacas, dependiendo del mecanismo del síncope. En el caso de las cardiopatías estructurales, el tratamiento está mejor dirigido a mejorar la lesión estructural específica o sus consecuencias.
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The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Segunda edición. Editores: Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. 2009. Oxford university press.
- Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope., Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Asociación Europea de Ritmo Cardíaco (EHRA), Asociación de Insuficiencia Cardíaca (HFA), Sociedad de Ritmo Cardíaco (HRS).Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP y Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. DOI:10.1093/eurheartj/ehp298 | PubMed ID:19713422
-
R. Fisiopatología del síncope. Clin Auton Res 2004; 14: Suppl 1:18-24
- Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG, and van Dijk JG. Síntomas y signos del síncope: una revisión de la relación entre la fisiología y los indicios clínicos. Brain. 2009 Oct;132(Pt 10):2630-42. DOI:10.1093/brain/awp179 | PubMed ID:19587129
- Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM y van Dijk JG. Declaración de consenso sobre la definición de hipotensión ortostática, síncope neuralmente mediado y el síndrome de taquicardia postural. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. DOI:10.1007/s10286-011-0119-5 | PubMed ID:21431947
- Colman N, Nahm K, van Dijk JG, Reitsma JB, Wieling W, and Kaufmann H. Diagnostic value of history taking in reflex syncope. Clin Auton Res. 2004 Oct;14 Suppl 1:37-44. DOI:10.1007/s10286-004-1006-0 | PubMed ID:15480928
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