Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga (AG) son eficaces para reducir los niveles de triglicéridos (TG) en plasma. A la dosis farmacéutica, 3,4 g/día, reducen los TG plasmáticos en aproximadamente un 25-50% tras un mes de tratamiento, lo que resulta principalmente de la disminución de la producción hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL-TG), y secundariamente del aumento del aclaramiento de VLDL. Se ha demostrado que numerosos mecanismos contribuyen a la sobreproducción de TG, pero un componente clave es el aumento de la disponibilidad de AG en el hígado. El hígado obtiene los AG de tres fuentes: la dieta (suministrada a través de los restos de quilomicrones), la lipogénesis de novo y los AG no esterificados (AGNE) circulantes. De estos, los NEFAs contribuyen a la mayor fracción de la producción de VLDL-TG tanto en sujetos normotrigliceridémicos como en pacientes hipertrigliceridémicos y resistentes a la insulina. Por lo tanto, la reducción de la entrega de NEFA al hígado sería un probable lugar de acción para los aceites de pescado (FO). El regulador clave de los NEFA plasmáticos es la lipólisis intracelular de los adipocitos a través de la lipasa sensible a las hormonas (HSL), que aumenta a medida que empeora la sensibilidad a la insulina. El FO contrarresta la lipólisis intracelular en los adipocitos suprimiendo la inflamación del tejido adiposo. Además, el FO aumenta la lipólisis extracelular por la lipoproteína lipasa (LpL) en los adipositos, el corazón y el músculo esquelético y mejora la β-oxidación hepática y del músculo esquelético, lo que contribuye a reducir el aporte de AF al hígado. La FO podría activar factores de transcripción que controlan las vías metabólicas de forma específica para cada tejido, regulando el tráfico de nutrientes y reduciendo los TG plasmáticos. Este artículo forma parte de un número especial titulado Triglyceride Metabolism and Disease.
Arquidia Mantina
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