Existe una interacción compleja y dinámica entre el corazón y el cerebro, especialmente en el entorno de las emociones negativas. Se ha demostrado que el estrés, la ira y la depresión tienen un impacto significativo en la arritmogénesis cardíaca. Las emociones negativas no sólo provocan isquemia coronaria, activación plaquetaria, vasoconstricción, alteración de la hemodinámica y liberación de catecolaminas, sino que también tienen un efecto significativo en los índices eléctricos auriculares y ventriculares (Fig.). Sin embargo, la historia no acaba aquí, ya que parece que los mecanismos de retroalimentación aferente cardíaca provocan cambios en las regiones corticales, la ínsula y la corteza cingulada anterior del cerebro.
Interacciones cerebro-corazón y cómo el estrés provoca una alteración dinámica de la señalización cardíaca aferente y eferente. EADs, postdespolarizaciones tempranas; DADs, postdespolarizaciones retardadas; TV/FV, taquicardia ventricular/fibrilación ventricular; TVPC, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, DOR, dispersión de la repolarización. Los autores agradecen a Rajesh Kumar, Ph.D., (UCLA) por la imagen cerebral fMRI y a Ravi Dave, M.D., (UCLA) por la imagen del ventriculograma.
Ciertas personas son más conscientes de sus latidos y de la presencia de arritmias que otras. Esto es probablemente el resultado de una mayor retroalimentación aferente a las cortezas del cíngulo anterior y la ínsula. Los potenciales evocados de los latidos del corazón medidos mediante electroencefalograma se han identificado como resultado de la retroalimentación aferente cardíaca . La emoción negativa tiene un efecto asimétrico en la actividad cortical que da lugar a la activación del hemisferio derecho más que el izquierdo. Este mecanismo de retroalimentación de los aferentes cardíacos viaja a través del núcleo solitario y probablemente de otras vías aferentes hacia la médula, el núcleo parabraquial, el hipotálamo y el tálamo. No parece haber un centro de arritmia en el cerebro, sino más bien múltiples áreas que responden y satisfacen las demandas de comportamiento. El estrés da lugar a una inhomogeneidad de la repolarización asociada a un cambio en los potenciales evocados de los latidos del corazón de la región temporal izquierda y a un aumento de la amplitud de la onda T.
¿Por qué ocurre esto y por qué algunas personas son más susceptibles a ello? El sistema nervioso autónomo (SNA) desempeña un papel fundamental en la modulación del eje neurocárdico y determina la forma en que una persona responde a ciertos desencadenantes. Incluso en el contexto de un corazón estructuralmente normal, podemos identificar cambios en el eje neurocárdico en respuesta al estrés y la ira, pero parece que cuando hay un sustrato para la arritmia estos efectos pueden ser perjudiciales. Es evidente que algunas personas son más susceptibles a los efectos de la activación del SNA, independientemente de que exista una anomalía estructural. ¿Se debe esto a diferencias discretas en el SNA, a diferentes tipos de personalidad, a un cambio específico aún no identificado a nivel celular o a una combinación de todos estos factores? Sabemos que las fluctuaciones anormales de los flujos iónicos celulares en ciertos casos de taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica o de QT largo son más susceptibles a los cambios en la entrada simpática. Por el contrario, otros se ven afectados por aumentos del tono parasimpático, como el síndrome de Brugada o el QT largo tipo 3. Pero, ¿por qué, en ausencia de una susceptibilidad genética o celular identificable, hay ciertas personas que tienen más riesgo de sufrir arritmias desencadenadas por el estrés y la ira que las ponen en peligro de sufrir una muerte súbita?
Está bien establecido que hay una diferencia entre los géneros con ciertos procesos de enfermedad, como la cardiopatía isquémica, y ahora se está poniendo de manifiesto que hay diferencias en el género y el riesgo de arritmogénesis . Como señala el Dr. Lampert en este número de la revista, existe una importante falta de datos sobre las mujeres en relación con el estrés y las arritmias ventriculares, y es importante seguir investigando en este ámbito. Todavía no hemos identificado claramente por qué el SNA se comporta de forma heterogénea en determinados pacientes, incluso en ausencia de cardiopatía estructural.
No está claro cuál es la mejor forma de examinar a los pacientes para detectar eventos inducidos por la ira y el estrés. La evaluación del aporte simpático excesivo se ha realizado en gran medida mediante métodos tradicionales como la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la alternancia de la onda T, la conductancia de la piel, los cambios hemodinámicos y la sensibilidad de los barorreceptores. La variabilidad de la frecuencia cardíaca ha demostrado ser un importante factor de predicción de la mortalidad tras un infarto de miocardio. La alternancia de la onda T es una variación entre latidos de la onda T asociada a la dispersión de la heterogeneidad de la repolarización. Se produce como resultado de las fluctuaciones de las corrientes iónicas que se encuentran a un nivel de microvoltios que puede no ser visible para el ojo. Las frecuencias cardíacas rápidas pueden dar lugar a una sobrecarga del mecanismo de intercambio sodio-calcio que puede causar alternancias del ciclo del calcio.
Otros sustitutos utilizados en la evaluación de la actividad vagal, como la respuesta de la frecuencia cardíaca al bloqueo de los receptores muscarínicos y la recuperación de la frecuencia cardíaca tras el ejercicio, son formas indirectas de evaluar la actividad parasimpática. La resonancia magnética funcional es una forma muy elegante de evaluar la interacción entre el corazón y el cerebro en respuesta al estrés, pero tiene más interés científico que una herramienta de gestión diagnóstica.
Sabemos que la emoción negativa provoca la liberación de catecolaminas, el aumento de la entrada simpática y la disminución del tono parasimpático. Se ha demostrado que este desequilibrio en el SNA se produce como resultado de la patología cardíaca cuando la exposición es resultado de un desequilibrio crónico o persistente . Los cambios estructurales en el ganglio estrellado y el sistema nervioso cardíaco se producen como resultado del aumento crónico de la entrada simpática y dan lugar a la arritmogénesis . La eliminación de este aporte excesivo al corazón mediante anestesia epidural torácica o la extirpación quirúrgica de la cadena paravertebral simpática desde el ganglio estrellado hasta T4 tiene un efecto antifibrilatorio.
El estrés y la ira no sólo repercuten en las arritmias ventriculares sino también en las auriculares. Muchos estudios en relación con los eventos de estrés y las arritmias están sujetos a un sesgo de recuerdo, pero Lampert et al. realizaron un estudio prospectivo que demostró que los desencadenantes emocionales negativos se identificaban como desencadenantes de la fibrilación auricular. Se ha demostrado que reducir el impulso simpático en la fibrilación auricular y potenciar los efectos parasimpáticos reduce la arritmogénesis auricular. Sin embargo, se trata de un equilibrio, ya que un aporte vagal excesivo también puede provocar cambios en los periodos refractarios efectivos de las aurículas y en la inducción y duración de la fibrilación auricular.
Es interesante observar que el estrés no sólo aumenta la frecuencia de las arritmias cardíacas, sino también la letalidad de las arritmias ventriculares. Así pues, centrarse en la prevención o el tratamiento del estrés, la ira y la depresión podría ser primordial para el manejo de sus pacientes por parte de los electrofisiólogos. No está claro si las intervenciones psicológicas pueden dar lugar a menos arritmias, pero hay pequeños estudios que sugieren que sí. Remitir a nuestros pacientes a terapias alternativas puede convertirse en una práctica diaria, pero ¿es esto algo que nuestro servicio de salud debería proporcionar o un extra opcional para nuestros pacientes? ¿Podemos permitirnos ofrecer esto a nuestros pacientes y supondría una reducción de los ingresos como resultado de la reducción de los eventos arrítmicos? Tal vez, a nivel nacional, la introducción actual del yoga y de la educación en meditación/conciencia plena en las escuelas podría dar lugar en el futuro a personas menos susceptibles de sufrir una muerte súbita por emociones negativas. Se necesitan ensayos prospectivos aleatorios de mayor envergadura para comprender esta área y poder identificar quiénes están en riesgo y si tratarlos con intervenciones psicológicas podría resultar en reducciones de la carga de arritmia y de la letalidad.