Sir,
La epilepsia puede estar asociada con una variedad de cambios en la función del sistema nervioso autónomo. Especialmente la epilepsia del lóbulo temporal se asocia con una disfunción autonómica ictal e interictal que es predominantemente de sobreactividad simpática. La hipo e hiperactividad autonómica relacionada con las convulsiones modifica la función de varios sistemas como el respiratorio, el GIT (tracto gastrointestinal), el genitourinario y, sobre todo, el cardiovascular. El aumento de la frecuencia cardíaca (FC) y de la presión arterial (PA) suele preceder o acompañar a las descargas durante la fase ictal, mientras que la disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial es bastante rara. Una mujer de 35 años se presentó en la UCI de medicina en estado inconsciente y sus familiares la encontraron en el mismo estado. No tiene antecedentes de fiebre, convulsiones, consumo de algún tóxico o abuso de drogas. La hospitalización anterior, un año antes, fue por un estado de inconsciencia inusual y prolongado sin ningún signo localizador ni causa discernible. El TAC cerebral fue normal y el electroencefalograma reveló ondas anormales de vigilia procedentes del lóbulo temporal izquierdo. Desde entonces recibía regularmente fármacos antiepilépticos. En la exploración tenía un E1V1M1 de la escala de coma de Glasgow de 3, el pulso era de 40/min regular, la presión arterial sistólica era de 60 mmHg, la frecuencia respiratoria era de 14/min, las pupilas estaban contraídas bilateralmente y no reaccionaban, el fondo de ojo era normal y no había déficit neurológico focal. La investigación reveló una glucemia y un recuento sanguíneo completo normales. El electrocardiograma era sugestivo de bradicardia sinusal con ectópicos ventriculares ocasionales. La resonancia magnética cerebral mostró un estudio normal. El análisis toxicológico de la sangre y el lavado gástrico fueron normales. Se le dio tratamiento de soporte en forma de apoyo ionotrópico. Más tarde, tras 10-12 horas, se recuperó completamente. La PA se normalizó y la FC aumentó. La prueba de función autonómica fue normal. El electroencefalograma esta vez fue sugestivo de ondas anormales del lóbulo temporal izquierdo con generalización secundaria.
La epilepsia del lóbulo temporal se presenta con diferentes manifestaciones del sistema nervioso autónomo (SNA) en adultos y niños. Durante las crisis epilépticas agudas, los ataques epilépticos pueden manifestarse sólo como disfunción del SNA o como muerte súbita cardíaca. Las conexiones neuroanatómicas entre el cerebro y el corazón proporcionan enlaces que permiten el desarrollo de arritmias cardíacas en respuesta a la activación de áreas discretas en el cerebro. El evento biológico se inicia por la aberración neuronal y conduce a la secreción de catecolamina que puede contribuir a la inducción de arritmias o daños cardíacos. Durante las convulsiones, las taquiarritmias, que también son taquicardias sinusales, son mucho más comunes que las bradiarritmias. Los experimentos con animales demuestran que las descargas epileptógenas interictales aumentan el tono simpático cardiovascular más que el flujo parasimpático. Las taquiarritmias y la hipertensión son un fenómeno común y que las descargas localizadas en el lóbulo temporal y el córtex frontal medial se asocian a menudo con cambios cardiorrespiratorios y cardiovasculares importantes, similares a los cambios que se producen durante las convulsiones generalizadas.
La bradicardia y la asistolia son el resultado del aumento del flujo parasimpático a través del nervio vago, que se origina en el núcleo ambiguo y el núcleo dorsal del vago en la médula. Las conexiones de la corteza cerebral y las áreas subcorticales con los núcleos vagales del tronco cerebral no están bien definidas. Sin embargo, dado que la estimulación cortical izquierda y la estimulación vagal derecha afectan a la frecuencia cardíaca de forma similar, las fibras de la corteza izquierda deben cruzarse para estimular los núcleos vagales del tronco cerebral derecho. La hipotensión se desarrolla en el curso de una convulsión prolongada y el edema pulmonar neurogénico es un fenómeno bien descrito en el estado epiléptico. La actividad epileptógena ictal e interictálica que se propaga desde las áreas del lóbulo temporal puede interferir con la modulación cardiovascular en las estructuras vecinas de control autonómico central, como la corteza orbitofrontal, la amígdala, el giro singular y sus vías. El análisis en el dominio del tiempo y de la frecuencia de la variación de la FC y de la inervación post-ganglionar del corazón por medio de la metaiodobenzilguanida (MIGB)-SPECT fue estudiado en pacientes con TLE y reveló una actividad parasimpática predominante en los pacientes con TLE en comparación con los sujetos de control y una captación de MIGB cardíaca significativamente disminuida, revelando una inervación simpática post-ganglionar alterada en los pacientes del estudio en comparación con el control. La muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) es común y la patología radica en la desregulación cardiorrespiratoria que predispone al paciente a una arritmia cardíaca potencialmente fatal y a la hipoventilación central o apnea. Este caso implica que si algún paciente sin antecedentes se presenta con hipotensión y bradiarritmia después de descartar la otra causa común se debe trabajar al paciente en busca de epilepsia del lóbulo temporal.