Discusión
Los médicos deben ser minuciosos al evaluar los trastornos electrolíticos para determinar la etiología subyacente de dicha alteración.
La hipopotasemia puede estar causada por una ingesta insuficiente de potasio, un desplazamiento transcelular de potasio de los compartimentos extracelulares a los intracelulares o una pérdida excesiva de potasio. Los sistemas renal y gastrointestinal son los principales lugares de pérdida excesiva de potasio del organismo. Las pérdidas de potasio a través del tracto gastrointestinal son probablemente la segunda causa más común de hipopotasemia en los países desarrollados, y el aumento del volumen de las heces incrementará la cantidad de potasio perdido y puede dar lugar a hipopotasemia .
La hipocalemia es una anomalía electrolítica muy común y, cuando es crónica, puede causar una variedad de problemas renales, incluyendo alteraciones del transporte tubular, enfermedad tubulointersticial crónica y formación de quistes .
Se sabe que la quimioterapia con cisplatino causa hipocalemia e hipomagnesemia con alcalosis metabólica como posible complicación . El cisplatino es un complejo metálico de coordenadas con una importante actividad antineoplásica, y sus efectos secundarios incluyen insuficiencia renal aguda y crónica, pérdida renal de magnesio y alteraciones electrolíticas como hipomagnesemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipopotasemia . En un modelo de rata con nefrectomía unilateral, el cisplatino combinado con la radiación provocó alteraciones en la osmolalidad y el volumen de la orina debido al daño tubular, que era evidente desde el punto de vista histopatológico.
Los enfoques de tratamiento deben ser adecuados y específicos para la causa subyacente de la alteración. En este caso, observamos una pérdida renal de potasio y magnesio, probablemente debida a una tubulopatía secundaria a la exposición previa de la paciente a la quimioterapia y a la radiación por su tumor del saco vitelino.
Al evaluar las causas de la hipopotasemia, el médico debe abordar también otras causas subyacentes de la hipopotasemia, como la depleción de volumen y la hipomagnesemia. La hipocalemia asintomática y leve puede tratarse con una dieta rica en potasio, mientras que la hipocalemia sintomática o grave requiere potasio por vía oral o intravenosa.
Como se puso de manifiesto en nuestro paciente, también pueden utilizarse otros agentes para corregir la hipocalemia. Entre ellos se encuentran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), que disminuyen la angiotensina II con la consiguiente disminución de la secreción de aldosterona, lo que provoca un aumento de los niveles de potasio sérico . La amilorida, un diurético ahorrador de potasio, también puede utilizarse por el mismo principio; bloquea el canal de sodio epitelial y, por lo tanto, provoca una pérdida de sodio sin pérdida de potasio concomitante, como se observa con los diuréticos de asa o de tiazida.
La hipomagnesemia es también un trastorno electrolítico grave, especialmente con efectos cardíacos graves. La homeostasis del magnesio está estrechamente controlada por la absorción intestinal de la dieta y por los mecanismos de excreción o reabsorción renal. Aproximadamente un tercio del magnesio de la dieta se absorbe principalmente en el intestino delgado, y ∼100 mg se excretan en la orina . Los iones de magnesio se filtran libremente en el glomérulo y, a diferencia de otros iones, sólo una pequeña fracción (∼10%) se reabsorbe en el túbulo proximal. La mayor parte del magnesio filtrado, el 50-70%, se reabsorbe en la rama ascendente gruesa (TAL) del asa de Henle a través de vías paracelulares y en el túbulo distal a través de vías transcelulares. La fuerza motriz para la reabsorción de Mg en el TAL de la nefrona es el voltaje epitelial transluminal positivo generado por el reciclaje de potasio a través de la membrana apical . También existe una reabsorción transcelular activa distal de Mg, que depende del canal TRPM6 epitelial de Mg y desempeña un papel fundamental en la regulación de la tasa de excreción urinaria de electrolitos.
En los casos de hipomagnesemia grave (<0,5 mmol/L en el suero) y sintomática con manifestaciones neuromusculares o neurológicas o arritmias cardíacas, la repleción de Mg debe lograrse mediante la administración IV de sulfato de magnesio. El tratamiento de mantenimiento puede requerir la administración oral de óxido de magnesio (400 mg dos o tres veces al día) o gluconato de magnesio (500 mg dos o tres veces al día). El óxido de magnesio es la forma de suplemento de magnesio más fácil de conseguir, pero es la que tiene menos biodisponibilidad. Un estudio demostró que la absorción fraccionada del óxido de magnesio es del 4%, frente al porcentaje significativamente mayor del cloruro de magnesio. Todos los suplementos de magnesio pueden causar algo de diarrea, pero el cloruro de magnesio suele ser el mejor tolerado, probablemente debido a la menor dosis necesaria para alcanzar concentraciones terapéuticas de magnesio.
La amilorida también es útil para el tratamiento de la hipomagnesemia debido al aumento de la reabsorción de magnesio en el conducto colector cortical. Es particularmente útil en el tratamiento del síndrome de Gitelman o de Bartter, así como para combatir el desgaste renal de Mg asociado al cisplatino.