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Presentación del caso

Un hombre caucásico de 61 años acudió al servicio de urgencias en otoño con una semana de disnea, tos productiva, mialgia y fiebre. Negó cualquier dolor torácico o hemoptisis. Sus antecedentes médicos eran significativos para la hipertensión, la diabetes mellitus, la enfermedad renal crónica, y el linfoma no Hodgkin con la recepción de un trasplante de células madre alogénico 13 años antes. Dadas las complicaciones previas debidas a la enfermedad de injerto contra huésped, estaba recibiendo prednisona a una dosis de mantenimiento de 15 mg diarios durante varios años. Tenía múltiples alergias documentadas a la penicilina, a las sulfamidas, a los macrólidos y a las fluoroquinolonas, con reacciones reportadas que incluían erupción, urticaria y anafilaxia. Aproximadamente una semana antes de la aparición de los síntomas, estaba viajando por el Medio Oeste de los Estados Unidos con su pareja y alojándose en varios hoteles.

Al llegar al hospital, se observó que tenía una frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto, una presión arterial de 128/76 mmHg, una frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto con una saturación de oxígeno del 89% que requería ocho litros de oxígeno suplementario, y una temperatura oral de 39,8°C (103,6°F). Presentaba dificultad respiratoria aguda y una evidente disminución de los ruidos respiratorios y crepitaciones bilaterales. Se observó que tenía ruidos cardíacos normales sin soplos, roces ni galope. No tenía ninguna erupción en el examen.

Las investigaciones de laboratorio revelaron un recuento normal de leucocitos periféricos de 10,4 x 109 células/L (10,4 x 103 células/µL) , disminución de la hemoglobina de 110 g/L (11,0 g/dL), disminución del recuento de plaquetas de 96 x 109 células/L (96 x 103 células/µL), y aumento de la creatinina de 676 µmol/L (7,65 mg/dL). Sus enzimas hepáticas eran normales. Su radiografía de tórax inicial reveló opacidades bilaterales difusas en el espacio aéreo en las zonas pulmonares media e inferior (Figura 1).

Radiografía de tórax al ingreso que muestra opacidades bilaterales difusas en el espacio aéreo (flechas) en las zonas pulmonares media e inferior.

Se recogieron dos series de hemocultivos y se enviaron muestras de esputo para su cultivo, así como tinciones y pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Pneumocystis jirovecii (P. jirovecii). Se recogió una muestra nasofaríngea para realizar pruebas de PCR de virus respiratorios para la gripe A y B, virus sincitial respiratorio A y B, coronavirus, virus de la parainfluenza, rinovirus, enterovirus, adenovirus, bocavirus y metapneumovirus. Además, se envió una PCR de citomegalovirus (CMV) en suero y antígeno de legionela en orina. Se inició empíricamente con meropenem, vancomicina, oseltamivir y pentamidina intravenosa.

A pesar del inicio de los antimicrobianos de amplio espectro, continuó deteriorándose con un aumento de las demandas de oxígeno, fiebre persistente, inestabilidad hemodinámica y empeoramiento de los infiltrados radiográficos (Figura 2).

Radiografía de tórax 48 h después del ingreso hospitalario, mostrando empeoramiento de la opacificación pulmonar bilateral (flechas).

Los cultivos de esputo y sangre fueron negativos para cualquier crecimiento bacteriano; las tinciones de esputo y la PCR fueron negativas para P. jirovecii. La PCR para CMV en suero fue negativa. Su hisopo nasofaríngeo para pruebas de virus respiratorios fue negativo para influenza A y B, virus sincitial respiratorio A y B, coronavirus, virus de la parainfluenza, rinovirus, enterovirus, adenovirus, bocavirus y metapneumovirus; sin embargo, su antígeno de orina de Legionella fue positivo.

Según sus registros de farmacia, había recibido y tolerado previamente un curso de cinco días de moxifloxacina aproximadamente un año antes de este ingreso hospitalario. Dado su diagnóstico de legionelosis, se inició el tratamiento con moxifloxacina intravenosa. Sin embargo, poco después de recibir su primera dosis de moxifloxacino, desarrolló una reacción alérgica con una erupción generalizada, eritematosa, maculopapular y angioedema, que requirió la administración de epinefrina.

Debido a sus alergias documentadas tanto a las fluoroquinolonas como a los macrólidos, a la inestabilidad hemodinámica y a la preocupación por la mala absorción gastrointestinal de los antimicrobianos orales, fue tratado posteriormente con tigeciclina intravenosa con una dosis inicial de carga de 100 mg, seguida de 50 mg dos veces al día durante un total de 14 días de tratamiento. La doxiciclina intravenosa no está disponible en nuestra institución. Sus necesidades de oxígeno disminuyeron y la fiebre se resolvió tras 48 horas de tratamiento con tigeciclina. Todos los demás antimicrobianos se suspendieron una vez que se hizo el diagnóstico de legionelosis. No hubo recurrencia de la infección después de tres meses de seguimiento; su radiografía de tórax repetida mostró la resolución de sus opacidades bilaterales del espacio aéreo.

Más tarde, en conversaciones con el Departamento de Salud de Dakota del Norte y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, se determinó que había un brote en curso de legionelosis asociado a cinco casos durante un período de 13 meses; todos los casos, incluido nuestro paciente, se habían alojado en el mismo hotel. Las pruebas ambientales posteriores del hotel fueron negativas, pero esto puede haber sido afectado por una reciente limpieza profunda del sistema de ventilación del hotel.

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