Morton Kern, MD, Editor Clínico; Jefe de Medicina, Sistema de Atención Médica de la Administración de Veteranos de Long Beach, Long Beach, California; Jefe Asociado de Cardiología, Profesor de Medicina,
Universidad de California Irvine, Orange, California; correo electrónico: [email protected].
Recientemente, el Dr. Herb Aronow, cardiólogo intervencionista del St. Joseph Mercy Ann Arbor, Michigan, planteó a nuestro grupo de cardiólogos intervencionistas la siguiente pregunta sobre el gasto cardíaco (GC):
«Tengo un caballero al que le han amputado bilateralmente por encima de la rodilla. Su altura es de 104,1 cm y su peso es de 66 kg. Su hemoglobina (hgb) es de 7,1 mg/dl, debido a un linfoma tratado con quimioterapia. Su saturación arterial de oxígeno es del 93% en aire ambiente y la saturación venosa mixta (PA) es del 57%. ¿Puedo estimar su CO/CI de Fick o es más válido informar sólo de las saturaciones de oxígeno? En esencia, ¿cuál es la precisión de nuestra medición del gasto cardíaco en este entorno?»
Para abordar esta cuestión, revisaremos rápidamente los métodos estándar. El gasto cardíaco (GC) se determina mediante una de dos técnicas:
- Técnica de Fick con medición del consumo de oxígeno, o
- técnica de dilución del indicador (termodilución utilizando un catéter PA).
El método de TD se discute en detalle en The Cardiac Catheterization Handbook, 5ª ed., y proporciona información sobre la teoría y la práctica de la obtención de un CO de TD preciso.
El principio de Fick para el gasto cardíaco
El principio de Fick establece que la captación o liberación de una sustancia por cualquier órgano es el producto de la diferencia de concentración arteriovenosa (A-V) de la sustancia y el flujo sanguíneo a ese órgano. La sustancia en este caso es el oxígeno de la sangre, pero también podrían ser otros tipos de indicadores. A medida que la sangre se mueve lentamente, se saca más oxígeno de la circulación y las saturaciones bajan, y viceversa.
El CO se calcula como el consumo de oxígeno dividido por la diferencia de concentración arteriovenosa de oxígeno (en mililitros de oxígeno). Recuerde que los porcentajes de saturación de O2 se convierten en cantidad (o contenido) de O2 mediante la siguiente fórmula: contenido (1,36 x hemoglobina x saturación de O2 x 10).
En el pasado, el consumo de oxígeno se medía con una campana en la que una célula de sensor de oxígeno medía el contenido de oxígeno del aire expirado. El medidor de la tasa metabólica proporciona una lectura del consumo de oxígeno en litros por minuto. Estos dispositivos proporcionaban la medida más precisa del consumo de oxígeno y, por lo tanto, los cálculos de Fick más exactos, pero ahora se utilizan raramente. El uso de grandes bolsas de Douglas para recoger todo el gas expirado para su análisis es de interés histórico solamente.
El gasto cardíaco (CO) mediante el principio de Fick (consumo de O2) se calcula de la siguiente manera:
CO = /A-Diferencia de O2 venoso mixto (ml O2/ 100ml de sangre) x 10
Problema nº 1 con el cálculo de Fick: uso del contenido de oxígeno correcto
La diferencia de oxígeno arteriovenoso (A-VO2) se calcula a partir del contenido de O2 arterial x venoso mixto (PA), donde contenido de O2 = saturación % x 1.36 x hemoglobina. Por ejemplo, si la saturación arterial es del 95%, entonces el contenido de O2 = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, la saturación PA es del 65%, y el consumo de O2 es de 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) o el valor medido, y el CO se determinaría de la siguiente manera:
Problema nº 2 con el cálculo de Fick: Supuestos sobre el consumo exacto de oxígeno
Para abordar la cuestión planteada por el Dr. Aronow, quería compartir las conversaciones relativas a la mejor forma de calcular el CO de nuestros expertos.
Mort Kern, Long Beach, CA: Se puede estimar el CO a partir de la fórmula más utilizada, 3mlO2/kg, pero esta fórmula no es muy precisa en comparación con cualquier medición directa. Se han propuesto varias fórmulas alternativas (véase la Tabla 1), pero también se correlacionan débilmente con las mediciones de Fick (Narang et al1). Andrew Doorey y sus colegas de Delaware publicaron en CCI las mejores fórmulas. Dado que la variabilidad del CO con la fórmula estándar es tan grande, informamos de la estimación de Fick, las saturaciones de O2 y, cuando se miden, los resultados de la TD. Todos podemos aceptar que, a efectos generales, la diferencia clínica entre una salida de 3 y 4 l/min tiene poco significado real para la toma de decisiones. Basado en una saturación de PA del 57%, apuesto a que su fracción de eyección (EF) es baja y la salida baja.
Andrew Doorey, Newark, DE: Aquí están los datos graficados de nuestro estudio al que Mort se refirió anteriormente (Figura 1). El supuesto Fick dio resultados particularmente malos (como se ha informado muchas veces, una vez que revisamos la literatura) y muchos sienten que debe ser abandonado. De hecho, nuestro sistema utiliza la ecuación de Lafarge. Esta ecuación se basa en mediciones pediátricas, y se recomienda específicamente no utilizarla en adultos. De hecho, con este sistema, si se introduce la saturación antes de hacer la TD, la Fick asumida será la predeterminada para el informe y cualquier cálculo de válvulas, a menos que se realicen 11 pasos no intuitivos para cambiarla. Al hacer clic en el botón de TD sólo cambia la forma en que se muestra en la pantalla. Muchos no lo saben y no está en la documentación del software.
Utilizamos el mismo sistema de VO2 (es decir, consumo de O2) que Mayo (Figura 2) que tomamos prestado del laboratorio cardiopulmonar. Es mucho más fácil de usar que la bolsa Douglas. Se requiere un entrenamiento mínimo, pero encontramos algunas diferencias bastante grandes entre el Fick «supuesto», e incluso el TD y el Fick real (lo llamamos «medido» en nuestro documento). Esto podría ser un gran problema a la hora de calcular las áreas de las válvulas.
Floyd W. Klein, Chicago, IL: Tengo problemas con la idea que la amputación aumenta CO. Para mí tiene total sentido que la amputación disminuya el VO2, como se ha dicho antes, y también que en reposo la extracción de O2 sea baja en comparación con el ejercicio. No tiene sentido para mí que la amputación aumente el CO; no veo ningún efecto o una pequeña disminución. Por lo tanto, la extracción de la pierna/músculo incluso en reposo debe ser mayor de lo que Mort piensa o de lo contrario estaría en lo cierto, lo que me parece paradójico.
He buscado en Google. Como puedes imaginar, la mayoría de los estudios se interesan principalmente por lo que ocurre cuando los músculos están activos, no cuando están en reposo. Lo que he podido averiguar es que el flujo hacia las piernas en reposo es bastante heterogéneo; con el ejercicio, el CO hacia las extremidades sube notablemente (véase «Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition», disponible en línea en http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).
También parece que la extracción de oxígeno incluso en reposo es bastante alta. La extracción de oxígeno sí aumenta con el ejercicio, pero la principal respuesta al ejercicio es el aumento del CO. Para comprobarlo, la literatura más reciente está en el mundo de los cuidados críticos (para un ejemplo, véase «Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill», disponible en línea en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). La saturación de la vena femoral es ligeramente inferior a la saturación venosa mixta, y no cambia proporcionalmente con el O2 venoso mixto en los pacientes en estado crítico.
Ahora, la siguiente suposición sería que no tener piernas no tiene ningún impacto en la extracción de oxígeno o el flujo a través de las vísceras. Si asumimos eso, creo que podemos explicar entonces cómo la amputación podría afectar a la ecuación de Fick. Pero honestamente, realmente no sé nada de esto con seguridad.
Me preocupa al menos tanto cómo la enfermedad hematológica afecta a la capacidad de transporte de oxígeno en este paciente como la amputación. Es posible que haya menos afinidad por el O2 y que la relación en el supuesto Fick sea totalmente falaz para este caso.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: La figura 3 muestra la distribución del gasto cardíaco (ajustado al VO2 local) en reposo (abajo) y durante el ejercicio (arriba). El músculo esquelético recibe normalmente el 15-20% del CO, pero no extrae mucho, como señala Mort, porque hay poca demanda en ausencia de contracciones musculares. Con el ejercicio, el músculo esquelético recibe un aumento absoluto y proporcional del flujo, que también se encuentra con una mayor extracción. Se produce una vasoconstricción en las regiones en las que no se necesita un aumento del flujo (riñones, vasculatura esplácnica). De hecho, si esto no ocurriera, todos nos volveríamos hipotensos y nos desmayaríamos con el ejercicio (esto es lo que ocurre en las raras gangliopatías esplácnicas en las que se pierde esta vasoconstricción regional para permitir la redistribución de la perfusión).
En Mayo, medimos el VO2 directamente en el momento de la PA y de la toma de muestras de sangre arterial utilizando un carro metabólico fabricado por MGC Diagnostics (Figura 2). Este es exactamente el mismo dispositivo que se utiliza en las pruebas de ejercicio cardiopulmonar en nuestro laboratorio. Se requiere un poco de gasto inicial y la formación del personal, pero es bastante sencillo y ahorra «tiempo del médico» al no tener que esperar y disparar 5 salidas de termodilución. Mi opinión, dado el error con el VO2 asumido, es que si realmente necesita saber el CO exacto y no puede medir el VO2 directamente, debe hacer la TDCO.
Mort Kern, Long Beach, CA: La saturación venosa más baja proviene del drenaje venoso del seno coronario, luego de la cabeza. Las saturaciones más altas provienen de las venas renales (no hay mucha extracción). Mientras que las extremidades inferiores constituyen alrededor del 35-40% de la masa corporal, no están extrayendo O2 en reposo y, por lo tanto, la saturación venosa en reposo es aproximadamente la misma que la VCI cerca del corazón. Cuando están activas, la extracción muscular de O2 y la saturación bajan. Mi conjetura sería que las amputaciones reducirían el consumo de O2 (menos masa para consumir O2) y por tanto el cálculo del CO sería mayor que antes de la amputación.
Kirk N. Garratt, Nueva York, NY: Vale, me creo que el VO2 no se vea afectado por la anemia, pero me cuesta creer que las amputaciones no lo afecten. La masa muscular de las extremidades inferiores tiene una alta demanda metabólica, quizá la más alta de todos los grupos musculares, por lo que perder las dos piernas tiene que reducir el VO2. Wiki-Answer (el recurso de investigación por excelencia) dice que las piernas representan alrededor del 40% de tu masa, pero es una masa con alta extracción de O2. Creo que los cálculos estándar para el rendimiento deberían ser precisos siempre que tengas un BSA exacto (corregido) y un VO2 medido. Los valores estimados del VO2 tendrán, creo, un error aún mayor que el habitual porque la masa perdida estaba enriquecida en tejido de alto consumo de O2.
Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Esos viejos documentos son geniales. Sólo que todavía no estoy seguro de si la amputación bilateral de la AK es relevante. Como usted sabe, donde usted hace el IVC se sentó importa en términos de la corriente de la vena renal, ya que hay tasas diferenciales de extracción de O2 en lechos viscerales versus muscular. Estoy especulando aquí, que si no hay piernas, entonces todo el retorno de la VCI es visceral y por lo tanto una saturación de la VCI verdaderamente «mixta» podría ser menor sin piernas. Eso podría explicar, hasta cierto punto, la baja saturación de la AP en su caso. Ahora bien, ¿el hecho de no tener piernas disminuye el consumo de O2? Sus documentos sugieren que no. ¿Disminuye el CO o la IC? De nuevo, mi opinión es que, aunque sigue estando en el rango normal, debe ser un 10-20% más bajo, porque las extremidades inferiores reciben tanto CO normalmente. Tal vez hay algún mecanismo compensatorio en el trabajo.
Herb Aronow, Ann Arbor, MI: Un estudio por Gailey et al que comparó el consumo de oxígeno en reposo en 39 pacientes s/p la BKA traumática (no exactamente el mismo que mi paciente que fue s/p la AKA bilateral para la PAD severa, pero los mejores datos que pude encontrar) contra 21 controles normales sugiere que no había ninguna diferencia en el VO2 en reposo entre estos 2 grupos. Otro artículo de Colangelo et al. proporciona las reducciones resultantes en el BSA tras la amputación de varios segmentos/dígitos de las extremidades, estratificados por género. Por último, Narang et al. compararon el VO2 medido mediante la técnica de la bolsa de Douglas con el VO2 derivado
mediante 3 fórmulas diferentes (véase la tabla 1). ¡Como señalan Bourlag y Narang et al, el error en el VO2 derivado frente al medido puede ser del > 25%! Por lo tanto, esto plantea la pregunta, ¿cuál es la mejor práctica actual para determinar el CO/CI de Fick en el laboratorio de cateterismo? Puedo decir que NO estamos utilizando una bolsa de Douglas en mi laboratorio.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: No hay relación entre el VO2 corporal total y la Hgb, a menos que haya un aumento secundario del consumo de O2 del miocardio para mantener un estado de mayor rendimiento con anemia. El error del VO2 asumido puede ser de +/-25% en esta circunstancia. La diferencia A-VO2 (denominador de Fick) es: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.
Esto no es tan diferente de lo que se obtendría con una saturación de PA normal (75%) y una Hgb normal (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.
Así que si el VO2 es normal, entonces este CO anémico es una salida bastante normal, pero eso es todavía un gran «si» sin
medición directa del VO2.
Mort Kern, Long Beach, CA: ¿Cómo se estima el consumo de O2 basado en la Hgb? ¿Hgb alta, consumo bajo? Una saturación de PA del 57% a pesar de la anemia sugiere un bajo CO, debería pensar.
Larry Dean, Seattle, WA: No estoy tan seguro. Con la anemia sospecho que el Fick asumido no será bajo. El cálculo rápido es 4,7 l/m y el CI 3,4 l/m/m2.
Sam Butman, Valle Verde, AZ: Más aún (EF baja o al menos un CO bajo) dada su anemia bastante
importante, que debería estar dándole una PA sat mucho más alta.
Navin Kapur, Boston, MA: Volviendo a la pregunta original, algunas reflexiones:
- Para los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca descompensada, a menudo realizamos un seguimiento de las saturaciones venosas y arteriales mixtas en nuestros pacientes con insuficiencia cardíaca sin seguir necesariamente las salidas de Fick o TD. Esto nos permite ajustar la terapia en respuesta a los cambios hemodinámicos agudos con su conjunto de datos original como control interno.
- El linfoma de células B también complica los problemas aquí, tanto en la saturación arterial como en la venosa. No estoy seguro de confiar en ninguna de las medidas de saturación más que para descartar la derivación, evaluar su función pulmonar y hacer un seguimiento de los cambios agudos dependiendo de por qué se hizo el cateterismo de AP en primer lugar.
- Si realmente queremos una idea de la función cardíaca de este paciente y la función de reserva, entonces la prueba de ejercicio cardiopulmonar con VO2 medido es probablemente la mejor manera de ir. Todas las apuestas están apagadas cuando se trata de correlacionar la hemodinámica invasiva y la fracción de eyección del VI (que debe ser utilizado principalmente para estratificarlo como HFpEF / HFrEF y para identificar su candidatura para la terapia de dispositivos ).
Mike Ragosta, Charlottesville, VA: La hemoglobina no influye en el consumo de oxígeno; ese es el lado de la demanda mientras que la anemia es el lado de la oferta. La baja saturación de PA en presencia de anemia no implica necesariamente un bajo gasto cardíaco. Si recuerdas la analogía del Dr. Grossman, si piensas en los glóbulos rojos como los «camiones» que transportan el oxígeno, para cualquier consumo de oxígeno dado, si tienes anemia, tienes menos «camiones» entregando el oxígeno. Por lo tanto, para satisfacer la demanda de oxígeno, tendrá que extraer más oxígeno de los menos camiones y, por lo tanto, tendrá una saturación venosa mixta más baja en el entorno de la anemia en comparación con el mismo gasto cardíaco sin anemia. Parece que en este caso hay que medir realmente el consumo de oxígeno. De lo contrario, sólo está adivinando.
De la publicación Circulation de Narang et al: «… el VO2 medido difirió significativamente de los valores derivados de las fórmulas de Dehmer, LaFarge y Bergstra con diferencias absolutas medianas (rango intercuartil) de 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min y 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, para los respectivamente (P < 0,0001 para cada uno). Los valores medidos y estimados diferían en un >25% en el 17% al 25% de los pacientes dependiendo de la fórmula utilizada. La mediana de las diferencias absolutas fue mayor en los pacientes gravemente obesos (índice de masa corporal > 40 kg/m2), pero no se vio afectada por el sexo o la edad. «1
La conclusión
Estoy de acuerdo con los doctores Borlaug, Ragosta y Narang y sus colegas, en que «…las estimaciones del VO2 en reposo derivadas de las fórmulas convencionales son inexactas, especialmente en individuos gravemente obesos. Cuando la evaluación hemodinámica precisa es importante para la toma de decisiones clínicas, el VO2 debe medirse directamente.» Parece que todos vamos a necesitar una campana de consumo de O2.
Agradecimiento
Quiero dar las gracias a mis colegas de todo el país, verdaderos expertos y maestros, que han contribuido de forma tan reflexiva a este debate educativo informativo y entretenido. Mi gran agradecimiento a todos.
- Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Inexactitud de la captación de oxígeno en reposo estimada en el ámbito clínico. Circulation. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
- Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Gasto energético de amputados trans-tibiales durante la deambulación a ritmo auto-seleccionado. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug; 18(2): 84-91.