La anorgasmia es la incapacidad de alcanzar el orgasmo tras cualquier tipo de estimulación sexual.1 El deseo sexual, la estimulación psicológica y física, la erección del pene y la eyaculación suelen preceder al orgasmo masculino.2 Las erecciones están reguladas por el sistema nervioso parasimpático a través del plexo hipogástrico inferior y por el sistema nervioso somático a través de las fibras nerviosas pudendas, que surgen de los nervios sacros S2 a S4.3 La eyaculación se transmite a través del plexo hipogástrico que se origina en los ganglios de la cadena simpática de los segmentos T11 a L2 de la médula espinal.4,5 Las contracciones involuntarias del músculo liso de las vesículas seminales y de los músculos estriados del suelo pélvico dan lugar a la liberación de semen asociada al orgasmo. Las aferencias implicadas en el placer sexual activan áreas cerebrales como la zona de transición mesodiencefálica (que incluye el tegmento mesencefálico y el hipotálamo), estructuras subcorticales (núcleo caudado, tálamo), la corteza cerebral (principalmente la amígdala y el neocórtex derecho), e incluso el cerebelo.6
Los trastornos de la función sexual como consecuencia de afecciones neurológicas tales como traumatismos craneales, accidentes cerebrovasculares, epilepsia, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, mielopatía y neuropatía periférica se han descrito previamente en la literatura.7
Presentamos el caso de un paciente con anorgasmia aislada como síntoma inicial de mielitis.
El paciente era un hombre de 30 años sin antecedentes médicos ni quirúrgicos relevantes que se presentó en el servicio de urología con anorgasmia. Desde la adolescencia hasta los 20 años, el paciente describía un deseo sexual satisfactorio, sin disfunción eréctil, y eyaculaciones normales acompañadas de orgasmo. En el momento de la consulta, sin embargo, reveló una pérdida completa de placer sexual durante los 10 años anteriores, aunque todas las demás funciones sexuales permanecían intactas. No refería ninguna disfunción de la uretra ni del esfínter anal. La exploración física del suelo pélvico y de los genitales externos, una ecografía Doppler escrotal, un espermiograma y un análisis hormonal (incluyendo testosterona, estradiol, prolactina, LH y FSH) dieron resultados normales. El paciente fue remitido al departamento de neurología, donde un examen reveló resultados normales, excepto por la palestesia en las extremidades inferiores.
El estudio neurofisiológico incluyó una electromiografía del músculo bulbocavernoso y del esfínter anal externo mediante electrodos de aguja bipolares concéntricos, un estudio de potenciales evocados somatosensoriales (SEP) del nervio pudendo interno al nervio tibial posterior, una estimulación magnética transcraneal registrada del músculo bulbocavernoso, una prueba de respuesta cutánea simpática del periné y las extremidades, una prueba de reflejos sacros (bulbocavernoso y anal) y una neurografía sensorial del nervio sural. Estos estudios revelaron ausencia de SEP en los nervios pudendo y tibial posterior y resultados normales para el resto de parámetros, lo que es indicativo de lesión de la vía somatosensorial a nivel de la columna posterior por encima del segmento L1 (Fig. 1).
(A) Potenciales evocados somatosensoriales ausentes en el nervio pudendo interno. (B) La estimulación magnética transcraneal registrada del músculo bulbocavernoso en estado relajado (1) y tras la facilitación motora (2) mostró una latencia normal. (C) Respuesta simpática de la piel a la estimulación nociceptiva de la planta del pie derecho (1), la planta del pie izquierdo (2), la palma de la mano derecha (3) y el perineo (4). (D) Reflejo bulbocavernoso derecho (1) e izquierdo (2) con latencia y simetría normales.
La resonancia magnética craneal, cervical, dorsal y lumbar mostró mielomalacia en la médula espinal posterior a nivel de T5-T6 que era compatible con complicaciones residuales de la mielitis (Fig. 2).
Secuencias de resonancia magnética ponderada en T2 axial (A) y transversal (B) de la columna dorsal que muestran hiperintensidades en el centro de la médula espinal en T5-T6 y sin efecto de masa, captación o edema, lo que es compatible con signos residuales de mielomalacia.
Los análisis de sangre (incluyendo la función tiroidea y los niveles de vitamina B12), las pruebas serológicas (VIH, HTLV, CMV, EBV, borrelia, sífilis) y las pruebas autoinmunes (ANA) no revelaron la etiología de la mielitis transversa.
La correlación entre la mielitis transversa y los síndromes sexuales se ha descrito previamente en la literatura.8,9 La anorgasmia masculina como único trastorno sexual tras las lesiones medulares es inusual. Las alteraciones sensoriales, los síntomas motores y la disfunción esfinteriana son síntomas concomitantes que dependen de la localización y el tamaño de la lesión.10 En este caso concreto, la respuesta cutánea simpática normal del periné es compatible con la preservación de la vía simpática desde los ganglios de la cadena simpática en T11-L2 hasta los nervios pélvicos y, en consecuencia, la función eréctil intacta. Los estudios del reflejo anal y bulbocavernoso no indicaron ninguna alteración sensoriomotora o del arco reflejo del suelo pélvico. Estos sistemas regulan los esfínteres estriados, la sensibilidad de los dermatomas S2-S4, la eyaculación y la transmisión del placer sexual. La ausencia de SEP y la mielomalacia limitada a la porción torácica de la columna vertebral posterior explican la falta de transmisión aferente del orgasmo así como la palestra. La preservación de la vía motora corticoespinal se confirma por los resultados de la estimulación magnética transcraneal. El estudio electromiográfico y la neurografía descartan trastornos neuromusculares esfinterianos focales y sistémicos, respectivamente.
La realización de historias sexuales y el análisis de la función sexual no es una práctica habitual en las consultas de neurología. Una historia sexual básica y el conocimiento de las pruebas complementarias disponibles pueden ayudar a manejar a los pacientes con síndromes sexuales de posible origen neurológico.