Desafío al ECG
Un paciente varón de 30 años de edad se presentó informando de falta de aire en reposo durante los últimos 6 meses. Negó otros síntomas o antecedentes familiares de enfermedad cardíaca. Había sido fumador durante los últimos 10 años, pero había dejado de fumar recientemente.
El ECG de referencia (figura 1) muestra bradicardia sinusal con complejos QR en las derivaciones II, III y aVF asociados a una elevación cóncava del ST y un complejo rs en aVL asociado a depresión del ST y ondas T negativas. Destaca también la presencia de complejos RS en las derivaciones precordiales septales (V2 y V3) asociados a ondas q notables y ondas R de bajo voltaje en V5 y V6. Además, hay una muesca en la porción media del QRS en la derivación II y aVF y una onda T difásica en V2.
Figura 1. ECG durante la primera visita del paciente. Destaca la presencia de complejos RS en las derivaciones precordiales septales (V2 y V3) asociados a notables ondas q y ondas R de bajo voltaje en V5 y V6. Por último, pero no menos importante, hay una muesca en la porción media del QRS en la derivación II y aVF y una onda T difásica en V2.
¿Cuál es la etiología subyacente más probable para explicar los hallazgos del ECG de base?
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Respuesta al reto del ECG
La principal anomalía en el ECG representado en la figura 1 es la presencia de ondas Q prominentes en las derivaciones inferolaterales. Este paciente muestra un claro predominio de las fuerzas septales sobre las laterales (Figura 2C y 2D).
En el corazón humano se han descrito 4 vectores de despolarización. Los 2 primeros vectores están relacionados con la despolarización del septo, el sistema de conducción (haz de His, ramas del haz y fibras de Purkinje) y las fibras endomiocárdicas del ventrículo izquierdo, y el tercer y cuarto vectores son en cambio marcadores de la despolarización de la pared libre miocárdica y epicárdica del ventrículo izquierdo (Figura 2A y 2B).
Figura 2. Representación esquemática de la despolarización biventricular en un corazón normal con el QRS correspondiente en la derivación II (A y B) en contraste con la despolarización biventricular de un corazón con hipertrofia asimétrica localizada en el septo con cambios significativos en el QRS en la misma derivación (C y D). La activación del septo en el corazón normal produce una pequeña onda Q en las derivaciones inferolaterales; la presencia, en cambio, de una hipertrofia selectiva en la porción superior del septo (como en este escenario clínico) crea la premisa para una onda Q más profunda en las mismas derivaciones que es seguida por una onda R y una elevación del ST (que debe interpretarse como secundaria a la hipertrofia representada). La presencia de complejos QR isodifásicos en las derivaciones inferiores es atribuible a la hipertrofia en la porción basal de la pared anteroseptal, que es perpendicular a esas derivaciones. Los complejos RS en V2 y V3 acompañan al hallazgo de hipertrofia septal aislada, lo que explica los voltajes amortiguados, también, del QRS en las derivaciones laterales. La elevación del ST y la depresión correspondiente son secundarias a la hipertrofia septal señalada, así como la onda T difásica en V2. Por último, la presencia de una muesca en el QRS en la derivación II es también una posible consecuencia eléctrica de la fibrosis que puede asociarse a la hipertrofia.
La presencia de complejos QR isodifásicos en las derivaciones inferiores es atribuible a la hipertrofia en la porción basal de la pared anteroseptal, que es perpendicular a esas derivaciones. Los complejos RS en V2 y V3 acompañan el hallazgo de hipertrofia septal aislada, lo que explica también los voltajes amortiguados del QRS en las derivaciones laterales.
La elevación del ST y la depresión correspondiente son secundarias a la hipertrofia septal reportada y a la onda T difásica en V2, también.
Por último, la presencia de una muesca en el QRS en la derivación II es también una posible consecuencia eléctrica de la fibrosis que puede asociarse a la hipertrofia.
El hallazgo interesante es que esas ondas Q van seguidas de ondas R de amplitud similar. Esto reduce la posibilidad de que esto estuviera relacionado con un infarto de miocardio, ya que se confirmó mediante ecocardiograma y resonancia magnética cardíaca en nuestro paciente, y, como tal, las ondas Q anormales fueron el resultado de un vector de despolarización anormal. La configuración del QRS en las derivaciones inferolaterales es, en efecto, consecuencia de una hipertrofia asimétrica de la porción anterior del septo: el aumento del grosor en el septo oscurece las fuerzas de despolarización en la pared lateral y explica la razón de la presencia de un complejo QR.
El otro hallazgo interesante de este ECG es la ausencia de los criterios clásicos de hipertrofia en el ECG. Nuestro caso clínico subraya una vez más la escasa fiabilidad global del ECG en la detección de la hipertrofia ventricular izquierda, especialmente cuando afecta a diferentes regiones del ventrículo izquierdo en grado variable, como en este caso concreto. No se cumple ninguno de los 27 criterios de hipertrofia ventricular izquierda propuestos en las Recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón/Fundación del Colegio Americano de Cardiología/Sociedad del Ritmo Cardíaco para la Estandarización e Interpretación del Electrocardiograma1. Sin embargo, esto no es del todo inesperado; la hipertrofia septal asimétrica se ha asociado a una menor incidencia de criterios de hipertrofia ventricular izquierda y de agrandamiento de la aurícula izquierda en el ECG en comparación con la hipertrofia concéntrica (como la que suelen presentar los pacientes con estenosis aórtica, por ejemplo).2 Además, la presencia de una relación R/S en V1 de >0,2, como es evidente en el ECG de nuestro paciente, también es indicativa de hipertrofia septal asimétrica.
El diagnóstico diferencial de la disnea incluía la enfermedad arterial coronaria, en vista de los antecedentes de tabaquismo. Sin embargo, su ecocardiograma basal no demostró ninguna anomalía regional en el movimiento de la pared; por lo tanto, se descartó la existencia de un infarto previo que explicara las ondas Q significativas.
Por consiguiente, la resonancia magnética cardíaca puso de manifiesto la hipertrofia septal desproporcionada y el realce tardío con gadolinio, confirmando el diagnóstico (figura 3). El realce tardío demostró múltiples focos pequeños de retención de contraste dentro del miocardio hipertrófico, presentes en las vistas de eje corto y de 2 cámaras.
Figura 3. Resonancia magnética cardíaca. La evaluación en cine del miocardio demuestra un miocardio hipertrófico focal de la base de la pared anteroseptal. La pared anteroseptal mide 20 mm en diástole y se engrosa hasta 23 mm. La imagen retardada (postcontraste) demuestra múltiples focos pequeños de retención de contraste dentro del miocardio hipertrófico presente en las vistas de eje corto y de 2 cámaras. El resto del miocardio es normal.
La resonancia magnética cardíaca puede ser útil cuando las modalidades de imagen de primera línea, como la ecocardiografía, no pueden explicar completamente la sintomatología o un ECG anormal. El mapeo paramétrico permite ahora la visualización espacial y la cuantificación de los cambios basados en los cambios en los tiempos de relajación T1, T2 y T2*(estrella) y el volumen extracelular. La resonancia magnética cardíaca puede ser importante para descartar afecciones como la sobrecarga de hierro o la enfermedad de Anderson-Fabry o incluso alteraciones miocárdicas extracelulares como la fibrosis miocárdica, la amiloidosis cardíaca o el edema miocárdico.
El paciente fue remitido inicialmente para la posible implantación de un desfibrilador cardioversor implantable, pero se consideró que no estaba indicado debido a su perfil de bajo riesgo, según la calculadora de riesgo de muerte cardiaca súbita de la Sociedad Europea de Cardiología.3 En el seguimiento posterior, el paciente se encontraba bien, y su capacidad de ejercicio había mejorado, tras haber iniciado tratamiento con β-bloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Divulgaciones
Ninguna.
Notas a pie de página
https://www.ahajournals.org/journal/circ
- 1. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P, Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H; Comité de Electrocardiografía y Arritmias de la Asociación Americana del Corazón, Consejo de Cardiología Clínica; Fundación del Colegio Americano de Cardiología; Sociedad del Ritmo Cardíaco. Recomendaciones de la AHA/ACCF/HRS para la estandarización e interpretación del electrocardiograma: parte V: cambios en el electrocardiograma asociados a la hipertrofia de la cámara cardíaca: declaración científica del Comité de Electrocardiografía y Arritmias de la Asociación Americana del Corazón, Consejo de Cardiología Clínica; la Fundación del Colegio Americano de Cardiología; y la Sociedad del Ritmo Cardíaco. Avalada por la International Society for Computerized Electrocardiology.J Am Coll Cardiol. 2009; 53:992-1002. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.015CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2. Engler RL, Smith P, LeWinter M, Gosink B, Johnson A. The electrocardiogram in asymmetric septal hyperpy.Chest. 1979; 75:167-173.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3. Autores/miembros del grupo de trabajo, Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege AA, Lafont A, Limongelli G, Mahrholdt H, McKenna WJ, Mogensen J, Nihoyannopoulos P, Nistri S, Pieper PG, Pieske B, Rapezzi C, Rutten FH, Tillmanns C, Watkins H. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC).Eur Heart J2014; 35:2733-2779. doi: 10.1093/eurheartj/ehu284CrossrefMedlineGoogle Scholar