Fisiopatología de la diabetes

Por la Dra. Ananya Mandal, MDRevisado por April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

La diabetes se produce cuando hay un desequilibrio entre la demanda y la producción de la hormona insulina.

Control del azúcar en sangre

Cuando se toman los alimentos, se descomponen en componentes más pequeños. Así, los azúcares e hidratos de carbono se descomponen en glucosa para que el organismo los utilice como fuente de energía. El hígado también es capaz de fabricar glucosa.

En las personas normales, la hormona insulina, fabricada por las células beta del páncreas, regula la cantidad de glucosa en la sangre. Cuando hay un exceso de glucosa en la sangre, la insulina estimula a las células para que absorban suficiente glucosa de la sangre para la energía que necesitan.

La insulina también estimula al hígado para que absorba y almacene cualquier exceso de glucosa que haya en la sangre. La liberación de insulina se desencadena después de una comida cuando se produce un aumento de la glucosa en sangre. Cuando los niveles de glucosa en sangre descienden, por ejemplo durante el ejercicio, los niveles de insulina también descienden.

Un nivel elevado de insulina promueve la captación de glucosa, la glucólisis (descomposición de la glucosa) y la glucogénesis (formación de una forma de almacenamiento de glucosa llamada glucógeno), así como la captación y la síntesis de aminoácidos, proteínas y grasas.

Un nivel bajo de insulina promoverá la gluconeogénesis (descomposición de varios sustratos para liberar glucosa), la glucogenolisis (descomposición del glucógeno para liberar glucosa), la lipolisis (descomposición de los lípidos para liberar glucosa) y la proteolisis (descomposición de las proteínas para liberar glucosa). La insulina actúa a través de los receptores de insulina.

Respuestas normales a la alimentación y al ayuno

1. En estado de alimentación: hay un aumento de la secreción de insulina, que provoca la glucólisis, el almacenamiento de glucógeno, la síntesis/almacenamiento de ácidos grasos y la síntesis de proteínas.
2. Después de un ayuno nocturno: hay una insulina baja y un glucagón alto que puede causar la descomposición del glucógeno, la gluconeogénesis hepática y la lipólisis.
3. Después de un ayuno prolongado: hay una insulina extremadamente baja y un glucagón bajo, esto hace que la lipólisis tome el control. Los lípidos son la principal fuente de combustible. La gluconeogénesis se reduce al mínimo, ya que causa el desperdicio de nitrógeno, la acumulación de amoníaco y la pérdida de masa muscular.

Hormonas

Las hormonas que aumentan el azúcar en la sangre incluyen el glucagón, la epinefrina y la norepinefrina, el cortisol, la hormona del crecimiento, etc. Estas hormonas se liberan debido al estrés. Por lo tanto, durante las fases de estrés, como una infección, una cirugía o un embarazo, el control de la diabetes empeora y el azúcar en sangre aumenta.

Fisiopatología de la diabetes de tipo 1

En esta enfermedad, el sistema inmunitario ataca y destruye las células beta del páncreas que producen insulina. Se produce una deficiencia de células beta que conduce a una deficiencia completa de insulina. Por lo tanto, se denomina una enfermedad autoinmune en la que hay anticuerpos anti insulina o anti células de los islotes presentes en la sangre. Estos provocan una infiltración linfocítica y la destrucción de los islotes del páncreas. La destrucción puede llevar tiempo, pero la aparición de la enfermedad es rápida y puede producirse en unos pocos días o semanas.

Puede haber otras afecciones autoinmunes asociadas a la diabetes de tipo 1, como el vitíligo y el hipotiroidismo. La diabetes de tipo 1 siempre requiere tratamiento con insulina y no responde a los fármacos orales estimulantes de la insulina.

Fisiopatología de la diabetes de tipo 2

Esta afección está causada por una deficiencia relativa de insulina y no por una deficiencia absoluta. Esto significa que el organismo es incapaz de producir la insulina adecuada para satisfacer las necesidades. Existe una deficiencia de células beta unida a una resistencia periférica a la insulina.

La resistencia periférica a la insulina significa que, aunque los niveles de insulina en sangre son elevados, no se produce una hipoglucemia o un nivel bajo de azúcar en sangre. Esto puede deberse a cambios en los receptores de insulina que provocan las acciones de la insulina.

La obesidad es la principal causa de la resistencia a la insulina. En la mayoría de los casos, con el paso del tiempo los pacientes necesitan administrarse insulina cuando los fármacos orales no consiguen estimular la liberación adecuada de insulina.

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Fisiopatología de la diabetes gestacional

La diabetes gestacional se produce cuando hay un exceso de contrahormonas de la insulina del embarazo. Esto conduce a un estado de resistencia a la insulina y a un alto nivel de azúcar en la sangre de la madre. Puede haber receptores de insulina defectuosos.

Patofisiología detrás de los síntomas y complicaciones de la diabetes

• La polidipsia o aumento de la sed se debe a la elevada glucemia que eleva la osmolaridad de la sangre y la hace más concentrada.
• Poliuria o aumento de la frecuencia de la micción se debe a la ingesta excesiva de líquidos y a la micción inducida por la glucosa.
• La pérdida de peso se produce debido a la pérdida de calorías en la orina.
• Polifagia o aumento del hambre debido a la pérdida o al exceso de glucosa en la orina que lleva al organismo a desear más glucosa.
• Mala cicatrización de heridas, infecciones de las encías y otras debido al aumento de la glucosa en sangre que proporciona una buena fuente de nutrición a los microbios y debido a una inmunidad disminuida.
• Enfermedades del corazón: se producen debido a cambios en los grandes vasos sanguíneos que conducen a enfermedades de las arterias coronarias, cerebrales y periféricas, aterosclerosis, dislipidemia, etc.
• Daño ocular – se denomina retinopatía diabética y se produce debido al daño de los finos vasos sanguíneos de la retina en el ojo debido a la exposición a largo plazo a un alto nivel de azúcar en sangre.
• Daño renal – daño similar en los vasos sanguíneos pequeños y grandes de los riñones. Inicialmente hay proteinuria o aumento de la salida de proteínas y puede conducir a una enfermedad renal en fase terminal (ESRD).
• Daños en los nervios: puede afectar a los brazos y las piernas y se denomina entumecimiento/hormigueo con guante de media. También puede afectar a las funciones autonómicas, provocando impotencia, disfunción eréctil, dificultad en la digestión o gastroparesia, etc.
• Pie diabético: se produce debido a daños en los nervios periféricos, así como a la afección de los vasos sanguíneos debido a la diabetes de larga duración. Los pequeños traumatismos, llagas y ampollas pasan desapercibidos debido a la falta de sensibilidad y a que la enfermedad vascular periférica dificulta la curación y permite la infección.
• Cetoacidosis diabética: se produce en la diabetes de tipo 1, en la que hay una falta total de insulina y una dependencia de los ácidos grasos para obtener energía. Esta descomposición incontrolada de los lípidos conduce a la formación de cetonas y provoca acidosis y cetonemia. Se trata de una emergencia médica.
• Hiperosmolaridad no cetósica: se produce debido a un aumento extremo del azúcar en sangre. Se observa en los diabéticos de tipo 2. Hay suficiente insulina para suprimir la síntesis de cetonas. El alto nivel de azúcar en la sangre conduce a una excesiva concentración u osmolaridad de la sangre que a su vez conduce a la diéresis y al colapso de los vasos sanguíneos y al shock cardiovascular. Se trata de una emergencia médica.

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Escrito por

La Dra. Ananya Mandal

La Dra. Ananya Mandal es médico de profesión, conferenciante por vocación y escritora médica por pasión. Se especializó en Farmacología Clínica tras su licenciatura (MBBS). Para ella, la comunicación sanitaria no es solo escribir revisiones complicadas para profesionales, sino hacer que el conocimiento médico sea comprensible y esté disponible para el público en general también.

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