El EPC está causado por una presión hidrostática capilar pulmonar elevada que conduce a la transudación de líquido en el intersticio pulmonar y los alvéolos. El aumento de la presión de la LA incrementa la presión venosa pulmonar y la presión en la microvasculatura pulmonar, lo que da lugar a un edema pulmonar.
Mecanismo del CPE
La sangre capilar pulmonar y el gas alveolar están separados por la membrana alveolo-capilar, que consta de tres capas anatómicamente diferentes: (1) el endotelio capilar; (2) el espacio intersticial, que puede contener tejido conectivo, fibroblastos y macrófagos; y (3) el epitelio alveolar.
El intercambio de líquido se produce normalmente entre el lecho vascular y el intersticio. El edema pulmonar se produce cuando aumenta el flujo neto de líquido desde la vasculatura hacia el espacio intersticial. La relación de Starling determina el equilibrio de fluidos entre los alvéolos y el lecho vascular. El flujo neto de fluido a través de una membrana se determina aplicando la siguiente ecuación:
Q = K(Pcap – Pis) – l(Pcap – Pis),
donde Q es la filtración neta de fluido; K es una constante llamada coeficiente de filtración; Pcap es la presión hidrostática capilar, que tiende a forzar la salida de fluido del capilar; Pis es la presión hidrostática en el fluido intersticial, que tiende a forzar la entrada de fluido en el capilar; l es el coeficiente de reflexión, que indica la eficacia de la pared capilar para impedir la filtración de proteínas; la segunda Pcap es la presión osmótica coloide del plasma, que tiende a tirar del fluido hacia el capilar; y la segunda Pis es la presión osmótica coloide en el fluido intersticial, que tira del fluido fuera del capilar.
La filtración neta de líquido puede aumentar con los cambios en los diferentes parámetros de la ecuación de Starling. El EPC se produce predominantemente como consecuencia de una alteración del flujo de salida de la AI o de una disfunción del VI. Para que se desarrolle un edema pulmonar secundario a un aumento de la presión capilar pulmonar, la presión capilar pulmonar debe elevarse a un nivel superior a la presión osmótica del coloide plasmático. La presión capilar pulmonar es normalmente de 8-12 mm Hg, y la presión osmótica coloide es de 28 mm Hg. La presión capilar pulmonar en cuña (PCWP) elevada puede no ser siempre evidente en el EPC establecido, porque la presión capilar puede haber vuelto a la normalidad cuando se realiza la medición.
Linfáticos
Los linfáticos desempeñan un papel importante en el mantenimiento de un equilibrio adecuado de líquidos en los pulmones al eliminar solutos, coloides y líquidos del espacio intersticial a una velocidad de aproximadamente 10-20 mL/h. Un aumento agudo de la presión capilar arterial pulmonar (es decir, a >18 mm Hg) puede aumentar la filtración de líquido en el intersticio pulmonar, pero la eliminación linfática no aumenta en consecuencia. Por el contrario, en presencia de una presión de LA crónicamente elevada, la tasa de eliminación linfática puede ser tan alta como 200 mL/h, lo que protege a los pulmones del edema pulmonar.
Etapas
La progresión de la acumulación de líquido en el EPC puede identificarse como tres etapas fisiológicas distintas.
Etapa 1
En la etapa 1, la presión elevada de la AI causa distensión y apertura de los vasos pulmonares pequeños. En esta fase, el intercambio de gases sanguíneos no se deteriora, o incluso puede mejorar ligeramente.
Fase 2
En la fase 2, el líquido y el coloide se desplazan hacia el intersticio pulmonar desde los capilares pulmonares, pero un aumento inicial del flujo linfático elimina eficazmente el líquido. La filtración continua de líquido y solutos puede superar la capacidad de drenaje de los linfáticos. En este caso, el líquido se acumula inicialmente en el compartimento intersticial relativamente flexible, que suele ser el tejido perivascular de los grandes vasos, especialmente en las zonas dependientes.
La acumulación de líquido en el intersticio puede comprometer las vías respiratorias pequeñas, lo que provoca una hipoxemia leve. La hipoxemia en esta etapa rara vez es de magnitud suficiente para estimular la taquipnea. La taquipnea en esta fase es principalmente el resultado de la estimulación de los receptores capilares yuxtapulmonares (tipo J), que son terminaciones nerviosas no mielinizadas situadas cerca de los alvéolos. Los receptores de tipo J participan en los reflejos que modulan la respiración y la frecuencia cardíaca.
Etapa 3
En la etapa 3, a medida que la filtración de líquido sigue aumentando y se produce el llenado del espacio intersticial suelto, el líquido se acumula en el espacio intersticial relativamente no complaciente. El espacio intersticial puede contener hasta 500mL de líquido. Con más acumulaciones, el líquido atraviesa el epitelio alveolar hacia los alvéolos, lo que lleva a la inundación alveolar. En esta fase, las anomalías en el intercambio de gases son notables, la capacidad vital y otros volúmenes respiratorios se reducen sustancialmente y la hipoxemia se agrava.
Trastornos cardíacos que se manifiestan como ECP
Obstrucción del flujo de salida auricular
Puede deberse a una estenosis mitral o, en casos raros, a un mixoma auricular, a la trombosis de una válvula protésica o a una membrana congénita en la aurícula izquierda (por ejemplo, cor triatriatum). La estenosis mitral suele ser consecuencia de la fiebre reumática, tras la cual puede provocar gradualmente un edema pulmonar. Otras causas de EPC suelen acompañar a la estenosis mitral en el EPC agudo; un ejemplo es la disminución del llenado del VI debido a la taquicardia en la arritmia (p. ej., fibrilación auricular) o a la fiebre.
Disfunción sistólica del VI
La disfunción sistólica, una causa común de EPC, se define como una disminución de la contractilidad miocárdica que reduce el gasto cardíaco. La caída del gasto cardíaco estimula la actividad simpática y la expansión del volumen sanguíneo mediante la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que provoca el deterioro al disminuir el tiempo de llenado del VI y aumentar la presión hidrostática capilar.
La insuficiencia crónica del VI suele ser el resultado de una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) o una miocardiopatía. Las causas de las exacerbaciones agudas son las siguientes:
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Infarto de miocardio (IM) agudo o isquemia
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Incumplimiento por parte del paciente de las restricciones dietéticas (p. ej., restricciones de sal en la dieta)
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Incumplimiento por parte del paciente de los medicamentos (p. ej, diuréticos)
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Anemia grave
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Sepsis
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Tirotoxicosis
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Miocarditis
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Tóxicos miocárdicos (Ej, alcohol, cocaína, agentes quimioterapéuticos como doxorubicina , trastuzumab )
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Enfermedad valvular crónica, estenosis aórtica, regurgitación aórtica y la regurgitación mitral
Disfunción diastólica del VI
La esquemia y el infarto pueden causar disfunción diastólica del VI además de disfunción sistólica. Con un mecanismo similar, la contusión miocárdica induce una disfunción sistólica o diastólica.
La disfunción diastólica señala una disminución de la distensibilidad diastólica del VI (compliance). Debido a esta disminución de la distensibilidad, se requiere una mayor presión diastólica para alcanzar un volumen sistólico similar. A pesar de la contractilidad normal del VI, la reducción del gasto cardíaco, junto con una presión diastólica final excesiva, genera un edema pulmonar hidrostático. Las anomalías diastólicas también pueden ser causadas por la pericarditis constrictiva y el taponamiento.
Disritmias
La fibrilación auricular rápida de nueva aparición y la taquicardia ventricular pueden ser responsables de la EPC.
La hipertrofia del VI y las miocardiopatías
Pueden aumentar la rigidez del VI y la presión diastólica final, con edema pulmonar resultante del aumento de la presión hidrostática capilar.
La sobrecarga de volumen del VI
La sobrecarga de volumen del VI se produce en una variedad de afecciones cardíacas o no cardíacas. Las afecciones cardíacas son la rotura del tabique ventricular, la insuficiencia aórtica aguda o crónica y la regurgitación mitral aguda o crónica. La endocarditis, la disección aórtica, la rotura traumática, la rotura de una fenestración valvular congénita y las causas iatrogénicas son las etiologías más importantes de la regurgitación aórtica aguda que puede provocar un edema pulmonar.
La rotura del tabique interventricular, la insuficiencia aórtica y la regurgitación mitral provocan una elevación de la presión telediastólica del VI y de la presión de la AI, lo que provoca un edema pulmonar. La obstrucción del flujo de salida del VI, como la causada por la estenosis aórtica, produce un aumento de la presión de llenado telediastólica, un aumento de la presión de la AI y un aumento de las presiones capilares pulmonares.
Puede producirse cierta retención de sodio en asociación con la disfunción sistólica del VI. Sin embargo, en ciertas condiciones, como los trastornos renales primarios, la retención de sodio y la sobrecarga de volumen pueden desempeñar un papel primordial. La EPC puede producirse en pacientes con insuficiencia renal dependiente de la hemodiálisis, a menudo como resultado del incumplimiento de las restricciones dietéticas o del incumplimiento de las sesiones de hemodiálisis.
Infarto de miocardio
Una de las complicaciones mecánicas del IM puede ser la rotura del septo ventricular o del músculo papilar. Estas complicaciones mecánicas aumentan sustancialmente la carga de volumen en el contexto agudo y, por tanto, pueden causar edema pulmonar.
Obstrucción del flujo de salida de la VL
La obstrucción aguda de la válvula aórtica puede causar edema pulmonar. Sin embargo, la estenosis aórtica debida a un trastorno congénito, una calcificación, una disfunción de la válvula protésica o una enfermedad reumática suele tener un curso crónico y se asocia a una adaptación hemodinámica del corazón. Esta adaptación puede incluir una hipertrofia concéntrica del VI, que a su vez puede causar un edema pulmonar por medio de una disfunción diastólica del VI. La miocardiopatía hipertrófica es una causa de obstrucción dinámica del flujo de salida del VI.
La presión arterial sistémica elevada puede considerarse una etiología de la obstrucción del flujo de salida del VI porque aumenta la resistencia sistémica contra la función de bomba del ventrículo izquierdo.