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El color azul puede percibirse en varias situaciones: (1) cuando la fuente de luz que incide directamente sobre la retina tiene una frecuencia predominante en el extremo superior (más corto) del espectro visual; (2) cuando una fuente de luz con múltiples frecuencias (incluidas las altas) incide sobre un objeto, absorbiendo todas las demás frecuencias excepto las del extremo azul del espectro visual, que se reflejan en la retina; y (3) cuando una luz blanca es dispersada por partículas, las frecuencias reflejadas están en el extremo alto del espectro visual (efecto Tyndall); el cielo azul es un ejemplo de ello.

Se cree que el color normal de la carne es el resultado de la combinación de los pigmentos oxihemoglobina, desoxihemoglobina, melanina y caroteno, y del efecto óptico de la dispersión. La importancia de este último efecto ha sido discutida por al menos un investigador, que atribuye al colágeno un papel importante en el reflejo de las longitudes de onda azules. La coloración azul de la piel se produciría si la cantidad de longitudes de onda azules reflejadas aumentara desproporcionadamente o si la cantidad de otras longitudes de onda reflejadas disminuyera desproporcionadamente.

Cualquiera que haya observado una muestra de sangre venosa en un tubo puede confirmar que no es azul. Por lo tanto, el color azul de la piel detectado en los individuos que tienen mayores cantidades de desoxihemoglobina no puede explicarse sobre la base de la reflexión de mayores cantidades de longitudes de onda de alta frecuencia de un pigmento «azul». Una teoría plausible para explicar la observación de la cianosis en estas circunstancias es que la desoxihemoglobina es menos roja que la oxihemoglobina y, por tanto, absorbe más espectro rojo. Al sustraer las longitudes de onda del rojo, se permite que el espectro azul predomine en la luz reflejada (es decir, algo que es menos rojo es más azul). El color azulado de la piel que se observa con los otros pigmentos enumerados en la tabla 45.1 se explica de forma similar.

Según Lundsgaard y Van Slyke (1923), así como investigadores posteriores, la cianosis generalmente se hace evidente cuando los capilares subpapilares contienen de 4 a 6 gm/dl de desoxihemoglobina. Como esta medida era difícil de obtener directamente, propusieron estimarla promediando la cantidad de desoxihemoglobina de la sangre arterial con la de la sangre venosa. Si se asume un gasto cardíaco, una hemoglobina y una extracción tisular de O2 normales, se necesitaría una saturación arterial de O2 de aproximadamente el 80% para causar cianosis. Cabe señalar que la conclusión de Lundsgaard y Van Slyke se basó en mediciones de desoxihemoglobina en sangre venosa periférica y no incluyó la toma de muestras de sangre arterial. Su propuesta de 5 gm/dl de desoxihemoglobina en sangre capilar media como umbral para detectar la cianosis no ha sido confirmada ni refutada por técnicas más sofisticadas.

La reducción de la oxigenación arterial puede producirse si la cantidad de oxígeno en los alvéolos disminuye o si el gradiente entre el oxígeno alveolar y el arterial es elevado. Se puede determinar cuál de las dos cosas es la explicación midiendo la presión parcial arterial de oxígeno (Pao2) y calculando la presión parcial alveolar de oxígeno (PAo2) y el gradiente a-a O2 con las siguientes fórmulas:

donde

PB = presión barométrica

Ph2o37° = presión parcial de vapor de agua a 37°C (47 mm Hg)

F1o2 = fracción de aire inspirado que es oxígeno

PAco2 = presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial

R = cociente respiratorio (Vco2/Vo2, generalmente alrededor de 0.8)

Incluso con una oxigenación arterial normal, puede producirse cianosis cuando hay un aumento de la extracción de oxígeno a nivel capilar porque la media de la saturación de oxígeno arterial y venosa será menor. La reducción del flujo a través de los capilares da lugar a un aumento de la extracción tisular de oxígeno (y, por tanto, a un aumento de las cantidades de desoxihemoglobina), lo que favorece la aparición de cianosis.

En los pacientes anémicos, se requieren disminuciones mucho más profundas de los niveles de oxígeno tisular para producir 5 gm/dl de desoxihemoglobina en la sangre capilar. Por ejemplo, con una hemoglobina de 7,5 gm/dl, la sangre capilar tendría que tener una Po2 de unos 19 mm Hg (33% de saturación), lo que contrasta con una Po2 de unos 35 mm Hg (66% de saturación) para una hemoglobina de 15 gm/dl.

Las hemoglobinas que tienen una afinidad anormalmente baja por el oxígeno (P50 alta) tienen cantidades disminuidas de hemoglobina unida al oxígeno a niveles habituales de Pao2. En ocasiones puede producirse cianosis.

Un tubo de sangre que contenga un exceso de metahemoglobina tiene un color entre marrón rojizo y marrón y permanece así incluso después de agitarlo en aire o en O2 al 100%. La metahemoglobina es una hemoglobina oxidada en la que el hierro está en forma férrica. No se une al oxígeno. Normalmente se forma algo de metahemoglobina en el cuerpo, pero normalmente se reduce a desoxihemoglobina mediante el sistema de metahemoglobina reductasa NADH. Si este sistema enzimático es deficiente o se sobrecarga con cantidades excesivas de metahemoglobina, se producen niveles elevados de metahemoglobina en la sangre. En algunos pacientes con hemoglobinas congénitamente anormales (Hgb Ms), la estructura de la hemoglobina hace que la unidad hemo sea susceptible de una rápida oxidación. Se dice que el nivel de metahemoglobina capaz de producir cianosis es de aproximadamente 1,5 gm/dl, aunque este valor parece haber sido examinado con menos cuidado que el de la desoxihemoglobina.

Al igual que la metahemoglobina, un tubo de sangre que contenga suficiente sulfhemoglobina tiene un color marrón rojizo que no cambia al agitarlo en O2 al 100%. La sulfhemoglobina es un pigmento que no se forma normalmente en el cuerpo. Su composición química no está bien definida, aunque tiene la característica espectrofotométrica de absorber fuertemente la luz a 620 nm en presencia de cianuro. No se conoce el mecanismo de formación, aunque muchas de las mismas toxinas que dan lugar a la oxidación de la desoxihemoglobina a metahemoglobina también pueden producir sulfhemoglobina. Se desconoce la explicación de la formación de sulfhemoglobina en un individuo y de metahemoglobina en otro expuesto a la misma toxina. Una vez formada, la molécula de sulfhemoglobina es estable y no se convierte de nuevo en desoxihemoglobina. Se ha informado de que la cianosis es detectable a niveles de sulfhemoglobina tan bajos como 0,5 gm/dl.

La metaalbúmina, que produce un plasma marrón, es un pigmento formado por la unión de la albúmina del plasma con la hemina. El pigmento puede estar presente en la sangre cuando la descomposición excesiva de los glóbulos rojos provoca la saturación de la haptoglobina con la hemoglobina. Puede producirse la disolución de la hemoglobina libre restante en globina y hemo. El hemo se oxida inmediatamente a hematina y en presencia de cloruro forma hemina, que forma un complejo con la albúmina. La cantidad mínima de metaalbúmina resultante necesaria para producir cianosis no se indica en la literatura.