ARDS NCLEX Review

Este repaso del NCLEX hablará del ARDS (síndrome de dificultad respiratoria aguda).

Como estudiante de enfermería, debes estar familiarizado con el ARDS y cómo afecta a los pacientes. Además de los signos y síntomas, las intervenciones de enfermería y los tratamientos para esta condición.

No te olvides de hacer el test gratuito que contiene preguntas del nclex del SDRA después de revisar este material.

Lección del NCLEX del SDRA

Revisión del NCLEX del SDRA

¿Qué es el SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)? Es un tipo de insuficiencia respiratoria que se produce cuando la membrana capilar que rodea el saco alveolar se daña, lo que hace que se filtre líquido al saco alveolar.

¿Resultado? Deterioro del intercambio de gases. El intercambio de gases no se produce correctamente debido a muchas razones, como: la presencia de líquido en el saco alveolar, el colapso de los sacos alveolares y la disminución de la distensibilidad pulmonar (por lo que los pulmones se vuelven menos elásticos…. «rígidos»).

Esto hará que el oxígeno no pueda atravesar la membrana capilar alveolar para volver a la sangre para oxigenarla, lo que provocará hipoxemia. A su vez, los órganos del cuerpo sufrirán debido a esto y puede producirse la muerte si no se aplica el tratamiento. En la mayoría de los casos de SDRA, el paciente necesitará asistencia respiratoria a través de un ventilador con PEEP (que se analiza en detalle más adelante).

Datos breves sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

• Tiene un inicio rápido!
• Suele ocurrir en personas que ya están enfermas (hospitalizadas) y se desarrolla como una complicación. Por ejemplo, un paciente que ha sufrido quemaduras graves corre el riesgo de sufrir un SDRA debido a la inflamación sistémica presente en el organismo.
• ¡El SDRA tiene una alta tasa de mortalidad!

¿Qué puede hacer que la membrana capilar se vuelva más permeable y pierda líquido? Por lo general, los acontecimientos que provocan una inflamación sistémica importante en el organismo, que puede dañar indirectamente la membrana capilar o directamente.

Lesión indirecta frente a lesión directa de la membrana capilar

Indirecta (el origen no son los pulmones): la membrana capilar se daña INDIRECTAMENTE. Hay un sistema de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) por parte del sistema inmune.

Causas comunes:

• *Sepsis (la más común y de muy mal pronóstico si el paciente tiene una bacteria gramnegativa)
• Quemaduras
• Transfusión de sangre (múltiple)
• Inflamación del páncreas (pancreatitis)
• Sobredosis de fármacos

Directamente (el origen son los pulmones)….La membrana capilar se daña DIRECTAMENTE

• Neumonía
• Aspiración
• Inhalación de una sustancia tóxica
• Embolia

¿Cómo se produce? Fisiopatología: Fases (varía en función de la gravedad…este es el peor de los casos)

Fase exudativa: se produce unas 24 horas después de la lesión en el pulmón (directa o indirectamente)

¿Qué ocurre durante esta fase?

• Daño de la membrana capilar que provoca un edema pulmonar. Esto provoca la fuga de líquido, proteínas y otras sustancias hacia el intersticio y luego hacia el saco alveolar. Es muy importante tener en cuenta que este líquido contiene MUCHAS proteínas. ¿Significado? Recuerde que las proteínas regulan la presión del agua, ¡la presión oncótica! Por lo tanto, si el líquido tiene un alto contenido de proteínas, atraerá aún MÁS líquido hacia el intersticio y luego hacia el saco alveolar.
• Las células que producen surfactante se ven abrumadas y dañadas.
  • Función del surfactante: disminuye la tensión superficial en los pulmones. En otras palabras, los sacos alveolares se mantienen estables. Por lo tanto, cuando una persona exhala el saco NO se colapsa.
    • Una disminución del surfactante crea un saco alveolar imprevisible que puede colapsar fácilmente. Esto conduce a:
      • Se producirá una ATELETASIS (colapso del tejido pulmonar)
    • Para empeorar las cosas: en los alvéolos se empieza a acumular una membrana que está formada por células muertas y otras sustancias. Esto se llama membrana hialina. Esta membrana seguirá desarrollándose en la siguiente fase y hará que los pulmones se vuelvan MENOS elásticos y puede perjudicar aún más el intercambio de gases.

¿Resultado final? Con todo el líquido en el saco de los alvéolos (edema pulmonar), desarrollo de una membrana hialina, colapso de los sacos, disminución del surfactante = ventilación inadecuada en la que los sacos de los alvéolos NO reciben suficiente aire (lo que lleva a un desajuste V/Q) Y un signo y síntoma característico: HIPOXEMIA REFRACTORIA

¡La hipoxemia refractaria es aquella en la que el paciente mantendrá un nivel bajo de oxígeno en la sangre aunque esté recibiendo altas cantidades de oxígeno!

Temprano: Debido a todo esto el paciente experimentará un aumento de la respiración (sigue teniendo hipoxemia). ¿POR QUÉ? El cuerpo está tratando de aumentar el nivel de oxígeno, ¡pero no podrá hacerlo! Esto hará que el paciente expulse demasiado dióxido de carbono (el CO2 aún puede atravesar la membrana, pero el O2 no)…..se desarrollará una ALCALOSIS respiratoria PERO en la fase tardía (a medida que el paciente avanza hacia la segunda y tercera fase (tardía), los niveles de dióxido de carbono comienzan a aumentar. Esto se debe a que la membrana hialina sigue desarrollándose, lo que hace que el dióxido de carbono no pueda cruzar para ser exhalado, y el paciente ya no podrá mantener la respiración debido a la debilidad de los músculos respiratorios. La acidosis respiratoria empezará a desarrollarse más tarde.

Fase proliferativa: ocurre unos 14 días después de la lesión (crecen o se reproducen nuevas células rápidamente)

• reparación de las estructuras, se reabsorbe el líquido del saco, pero el tejido pulmonar se vuelve muy denso y fibroso….la distensibilidad pulmonar y la hipoxemia empeora

Fase fibrótica: se produce unas 3 semanas después de la lesión….mayor fibrosis del tejido pulmonar, disminuye la distensibilidad pulmonar y la hipoxemia con el espacio muerto que llena los pulmones.

Los pacientes que entran en la fase fibrótica tendrán un daño pulmonar importante y una mala recuperación.

Patofisiología del SDRA en una cáscara de nuez

Atelectasia (el saco alveolar se llena de líquido y se colapsa… el haz pulmonar)

Hipoxemia refractaria

Disminución de la distensibilidad pulmonar (el pulmón no es tan elástico o estirable….membrana hialina se desarrolla)

Célula surfactante dañada (disminución de la producción de surfactante)

Signos y síntomas del SDRA

En la fase muy temprana: los signos y síntomas son difíciles de detectar. Al principio el líquido se filtra en el intersticio por lo que los ruidos pulmonares pueden ser normales o aleatorios un crujido aquí o allá. Pero a medida que avanza el paciente tendrá dificultad para respirar y tendrá «hambre de aire». Habrá un aumento de la frecuencia respiratoria, poco oxígeno en la sangre y alcalosis respiratoria.

Luego, a medida que pasa el tiempo:

• Síntomas de insuficiencia respiratoria completa: taquipnea, dificultad para respirar, hipoxemia importante a pesar de recibir una alta cantidad de oxígeno (hipoxemia refractaria), cianosis, baja saturación de oxígeno, cambio del estado mental (cansancio, confusión), taquicardia, retracciones torácicas, disminución de la distensibilidad pulmonar, sonido pulmonar crepitaciones en toda la extensión, Pao2 baja, PaCo2 alta radiografía con blanqueo de infiltrados pulmonares bilaterales

Intervenciones de enfermería para el SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)

Mantener la vía aérea/función respiratoria:

La mayoría de los pacientes con SDRA necesitarán: ventilación mecánica con PEEP (presión positiva al final de la espiración)

• El paciente necesitará altas cantidades de PEEP debido a los sacos colapsados, la rigidez del pulmón y el edema pulmonar. Normalmente la presión es de 10 a 20 cm de agua. Esta alta cantidad de presión abrirá los sacos, mejorará el intercambio de gases y ayudará a mantenerlos libres de líquido.
  • Enfermera: una PEEP alta puede causar problemas con la presión intratorácica y disminuir el gasto cardíaco (cuidado con la presión arterial baja) junto con la hiperinflación de los pulmones (posible neumotórax o enfisema subcutáneo…esto es cuando el aire se escapa hacia la piel desde un pulmón que pierde aire)

Monitoreo de ABGs

Posicionamiento para ayudar con la función respiratoria:

Posicionamiento en decúbito prono: girar al paciente de decúbito supino a decúbito prono (poner al paciente boca abajo)

• ¡Esto ayuda a mejorar los niveles de oxígeno sin dar realmente al paciente una alta concentración de oxígeno! Recuerde que en esta posición el corazón se desplazará hacia adelante y no comprimirá la parte posterior de los pulmones y ayudará a drenar áreas de los pulmones que normalmente no pueden ser drenadas en la posición supina. Por lo tanto, esto:
  • Ayudará a la perfusión y a la ventilación (ayudando a corregir el desajuste V/Q)
  • Ayudará a mover las secreciones de otras zonas que estaban llenas de líquido y no podían moverse en la posición supina
  • Ayudará a mejorar la atelectasia.

¿Cómo sabe el médico si se trata de un edema pulmonar causado por un problema cardíaco como la insuficiencia cardíaca o debido a una fuga de la membrana capilar? Una presión de cuña de la arteria pulmonar puede ayudar con eso!

• Esto es donde un catéter pulmonar con un globo se inserta en la rama arterial pulmonar
  • Si la lectura es menos de 18 mmHg indica SDRA, pero si es mayor que este número indica un problema cardíaco.

Evaluar otros sistemas del cuerpo para asegurarse de que reciben suficiente oxígeno: estado mental, diuresis, corazón (presión arterial y gasto cardíaco con PEEP)

Prevenir complicaciones: lesión por presión, coágulos de sangre, infección relacionada con el ventilador, nutrición, neumotórax

Administrar fármacos: corticosteroides (ayudan a la inflamación), antibióticos (previenen y tratan la infección), fluidos coloides o soluciones cristaloides si el gasto cardíaco disminuye junto con fármacos como que tienen un efecto inotrópico (ayuda a la contracción del músculo cardíaco), fármacos gastrointestinales para las úlceras de esfuerzo