Identyfikacja
Nazwa Candesartan cilexetil Accession Number DB00796 Opis
Candesartan jest blokerem receptora angiotensyny (ARB), który może być stosowany samodzielnie lub z innymi środkami w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Jest on podawany doustnie jako prolek, kandesartan cilexetil, który jest szybko przekształcany do aktywnego metabolitu, kandesartanu, podczas wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Kandesartan obniża ciśnienie krwi poprzez antagonizowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS); konkuruje z angiotensyną II o wiązanie z podtypem 1 receptora angiotensyny II (AT1) i zapobiega działaniu angiotensyny II zwiększającemu ciśnienie krwi. W przeciwieństwie do inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE), ARBs nie mają działania niepożądanego w postaci suchego kaszlu. Kandesartan może być stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, izolowanego nadciśnienia skurczowego, przerostu lewej komory serca i nefropatii cukrzycowej. Może być również stosowany jako alternatywny środek w leczeniu niewydolności serca, zaburzeń czynności skurczowej, zawału mięśnia sercowego i choroby wieńcowej.
Typ Małe grupy molekuł Zatwierdzona struktura
Podobne struktury
Struktura dla kandesartanu cilexetilu (DB00796)
×
Średnia wagowa: 610,671
Monoizotopowa: 610.253982839 Wzór chemiczny C33H34N6O6 Synonimy
- Kandesartan cilexetil
Identyfikatory zewnętrzne
- TCV 116
- TCV-116
Farmakologia
Wskazania
Można stosować jako lek pierwszego rzutu w leczeniu niepowikłanego nadciśnienia tętniczego, izolowanego nadciśnienia skurczowego i przerostu lewej komory serca. Może być stosowany jako lek pierwszego rzutu w celu opóźnienia progresji nefropatii cukrzycowej. Kandesartan może być również stosowany jako lek drugiego rzutu w leczeniu zastoinowej niewydolności serca, zaburzeń czynności skurczowej, zawału mięśnia sercowego i choroby wieńcowej u osób nietolerujących inhibitorów ACE.
Choroby towarzyszące
- Nefropatia cukrzycowa
- Wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze)
- Migrena
- Przewlekła niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (klasa II wg NYHA)
- Przewlekła niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową frakcją (NYHA klasa III)
- Przewlekła niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (NYHA klasa IV)
Przeciwwskazania & Ostrzeżenia zawarte w czarnej skrzynce
Farmakodynamika
Kandesartan cilexetil jest prolekiem ARB, który podczas wchłaniania z przewodu pokarmowego jest szybko przekształcany do kandesartanu, jego aktywnego metabolitu. Kandesartan powoduje obniżenie ciśnienia krwi poprzez antagonizowanie nadciśnieniowego działania angiotensyny II za pośrednictwem układu RAAS. RAAS jest homeostatycznym mechanizmem regulującym hemodynamikę, gospodarkę wodną i elektrolitową. Podczas stymulacji współczulnej lub w przypadku zmniejszenia ciśnienia lub przepływu krwi w nerkach, z komórek ziarnistych aparatu przykłębuszkowego w nerkach uwalniana jest renina. Renina rozszczepia krążący angiotensynogen do angiotensyny I, która jest rozkładana przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE) do angiotensyny II. Angiotensyna II podnosi ciśnienie krwi poprzez zwiększenie całkowitego oporu obwodowego, zwiększenie reabsorpcji sodu i wody w nerkach poprzez wydzielanie aldosteronu oraz zmianę struktury układu sercowo-naczyniowego. Angiotensyna II wiąże się z dwoma receptorami: receptorem angiotensyny II typu 1 (AT1) i receptorem angiotensyny II typu 2 (AT2). AT1 jest receptorem sprzężonym z białkiem G (GPCR), który pośredniczy w wazokonstrykcyjnym i wydzielającym aldosteron działaniu angiotensyny II. Badania przeprowadzone w ostatnich latach sugerują, że AT2 antagonizuje działanie receptora AT1 i bezpośrednio wpływa na długoterminową kontrolę ciśnienia tętniczego poprzez indukcję wazorelaksacji i zwiększenie wydalania sodu z moczem. Blokery receptora angiotensyny (ARBs) są niepeptydowymi, kompetycyjnymi inhibitorami AT1. ARBs blokują zdolność angiotensyny II do stymulowania działania presyjnego i proliferacji komórek. W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, ARBs nie wpływają na wazodylatację indukowaną bradykininą. Ogólnym efektem działania ARB jest obniżenie ciśnienia krwi.
Mechanizm działania
Kandesartan selektywnie blokuje wiązanie angiotensyny II z AT1 w wielu tkankach, w tym w mięśniach gładkich naczyń i nadnerczach. Hamuje to działanie naczynioskurczowe i aldosteronowe angiotensyny II związane z AT1 i powoduje ogólne obniżenie ciśnienia krwi. Kandesartan jest ponad 10 000 razy bardziej selektywny dla AT1 niż AT2. Zahamowanie wydzielania aldosteronu może zwiększać wydalanie sodu i wody, zmniejszając jednocześnie wydalanie potasu.
Cel | Działanie | Organizm |
---|---|---|
AType-.1 receptora angiotensyny II |
antagonista
|
Ludzie |
Wchłanianie
Po podaniu proleku kandesartanu cilexetil, bezwzględna biodostępność kandesartanu została oszacowana na 15%. Pokarm o dużej zawartości tłuszczu nie ma wpływu na biodostępność kandesartanu z kandesartanu cilexetilu.
Objętość dystrybucji
- 0,13 L/kg
Wiązanie z białkami
Kandesartan jest w wysokim stopniu związany z białkami osocza (>99%) i nie przenika do krwinek czerwonych.
Metabolizm
Produkt leczniczy kandesartan cilexetil ulega szybkiej i całkowitej hydrolizie estrowej w ścianie jelita, tworząc aktywny lek, kandesartan. Kandesartan jest eliminowany głównie w postaci niezmienionego leku z moczem oraz, drogą żółciową, z kałem. Niewielki metabolizm wątrobowy kandesartanu (<20%) zachodzi poprzez O-deetylację za pośrednictwem cytochromu P450 2C9, tworząc nieaktywny metabolit. Kandesartan ulega N-glukuronidacji w pierścieniu tetrazolowym przez glukuronosyltransferazę 1A3 difosforanu urydyny (UGT1A3). Może również wystąpić O-glukuronidacja. 75% kandesartanu jest wydalane w postaci niezmienionego leku z moczem i kałem.
Nadjedź nad produkty poniżej, aby zobaczyć partnerów reakcji
- Kandesartan cilexetil
- Kandesartan
- O-glukuronid kandesartanu
- N2-glukuronid kandesartanu
- N2-glukuronid
- O-deetylowany kandesartan
- Kandesartan
Droga eliminacji
Po podaniu doustnym kandesartanu, około 26% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Kandesartan jest głównie wydalany w postaci niezmienionej z moczem i kałem (za pośrednictwem żółci).
Okres półtrwania
Około 9 godzin.
Klirens
- 0,37 mL/min/kg
Działania niepożądane
Toksyczność
No lethality was observed in acute toxicity studies in mice, szczurach i psach, którym podawano pojedyncze dawki doustne do 2000 mg/kg kandesartanu cilexetilu lub u szczurów, którym podawano pojedyncze dawki doustne do 2000 mg/kg kandesartanu cilexetilu w skojarzeniu z 1000 mg/kg hydrochlorotiazydu. U myszy, którym podano pojedyncze doustne dawki głównego metabolitu, kandesartanu, minimalna dawka śmiertelna była większa niż 1000 mg/kg, ale mniejsza niż 2000 mg/kg.
Organizmy narażone
- Ludzie i inne ssaki
Ścieżki
Scieżka | Kategoria |
---|---|
Scieżka działania kandesartanu | Działanie leku action |
Farmacogenomic Effects/ADRs Not Available
Interakcje
Interakcje lekowe
- Zatwierdzone
- Zatwierdzone przez weterynarza
- Natraceutical
- Illicit
- Withdrawn
- Investigational
- Experimental
- All Drugs
.
Drug | Interaction |
---|---|
Integrate drug-lek
interakcje w swoim oprogramowaniu |
|
Abatacept | Metabolizm kandesartanu cilexetilu może być zwiększony podczas jednoczesnego stosowania z produktem Abatacept. |
Abirateron | Metabolizm cileksetylu kandesartanu może być zmniejszony podczas stosowania w skojarzeniu z abirateronem. |
Acebutolol | Ryzyko lub nasilenie hiperkaliemii może być zwiększone podczas stosowania cileksetylu kandesartanu w skojarzeniu z acebutololem. |
Aceklofenak | Ryzyko lub nasilenie niewydolności nerek, hiperkaliemii i nadciśnienia tętniczego może być zwiększone, gdy cileksetyl kandesartanu jest podawany w skojarzeniu z aceklofenakiem. |
Acemetacyna | Ryzyko lub nasilenie niewydolności nerek, hiperkaliemii i nadciśnienia tętniczego może być zwiększone, gdy kandesartan cilexetil jest łączony z acemetacyną. |
Acenokumarol | Metabolizm acenokumarolu może być zmniejszony podczas stosowania w skojarzeniu z kandesartanem cilexetil. |
Acetoheksamid | Metabolizm kandesartanu cilexetilu może być zmniejszony po połączeniu z acetoheksamidem. |
Acetylosulfisoksazol | Metabolizm kandesartanu cilexetilu może być zmniejszony po połączeniu z acetylosulfisoksazolem. |
Kwas acetylosalicylowy | Ryzyko lub nasilenie niewydolności nerek, hiperkaliemii i nadciśnienia tętniczego może być zwiększone, gdy cileksetyl kandesartanu jest łączony z kwasem acetylosalicylowym. |
Adalimumab | Metabolizm kandesartanu cilexetilu może być zwiększony podczas jednoczesnego stosowania z adalimumabem. |
Dowiedz się więcej
Interakcje z żywnością
- Przyjmować o tej samej porze każdego dnia.
- Przyjmować z jedzeniem lub bez jedzenia. Na wchłanianie nie ma wpływu jedzenie.
Produkty
Aktywne cząsteczki
Nazwa | Kind | UNII | CAS | InChI Key |
---|---|---|---|---|
Kandesartan | prodrug | S8Q36MD2XX | 139481-.59-7 | HTQMVQVXFRQIKW-UHFFFAOYSA-N |
Obrazy produktu Marki międzynarodowe/inne Marki Amias (Eureco (Holandia), Takeda (Zjednoczone Królestwo)) / Blopress (Takeda) Nazwa marki Produkty wydawane na receptę
Nazwa | Dawkowanie | Siła | Trasa | Labeller | Początek wprowadzania do obrotu | Marketing End | Region | Image |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Act Candesartan | Tabletka | Oral | Actavis Pharma Company | 2011-…11-30 | 2019-08-13 | Kanada | ||
Act Candesartan | Tabletka | Oral | Actavis Pharma Company | 2011-11-30 | 2019-.08-13 | Kanada | ||
Act Candesartan | Tabletka | Oral | Actavis Pharma Company | 2011-12-15 | 2019-08-.13 | Kanada | ||
Act Candesartan | Tabletka | Oral | Actavis Pharma Company | 2011-11-30 | 2019-.08-13 | Kanada | ||
Atacand | Tabletka | 8 mg/1 | Oral | Carilion Materials Management | 1998-09-.14 | Nie dotyczy | USA | |
Atacand | Tabletka | 32 mg/1 | Oral | AstraZeneca Pharmaceuticals LP | 1998-09-14 | 2020-12-.31 | USA | |
Atacand | Tabletka | 4 mg/1 | Oral | AstraZeneca Pharmaceuticals LP | 1998-…09-14 | 2020-12-31 | USA | |
Atacand | Tabletka | 16 mg/1 | Oral | Physicians Total Care, Inc. | 2000-11-21 | Nie dotyczy | USA | |
Atacand | Tabletka | 4 mg/1 | Oral | bryant ranch prepack | 1998-.09-14 | 2017-12-31 | USA | |
Atacand | Tabletka | 32 mg/1 | Oral | Med Pharma Co., Ltd. | 2011-06-01 | 2012-07-01 | USA |
Produkty generyczne na receptę
Nazwa | Dawkowanie | Siła | Route | Labeller | Marketing Start | Marketing End | Region | Image |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Accel-…kandesartan | Tabletka | Oral | Accel Pharma Inc | 2017-12-27 | 20-03-05 | Kanada | ||
Accel-.kandesartan | Tabletka | Oral | Accel Pharma Inc | 2017-12-27 | 2020-03-05 | Kanada | ||
Accel-.kandesartan | Tabletka | Oral | Accel Pharma Inc | Nie dotyczy | Nie dotyczy | Kanada | ||
Accel-.kandesartan | Tabletka | Oral | Accel Pharma Inc | 2017-.12-27 | 2020-03-05 | Kanada | ||
Ach-kandesartan | Tabletka | Oral | Accord Healthcare Inc | 2012-.02-16 | Nie dotyczy | Kanada | ||
Ach-.kandesartan | Tabletka | Oral | Accord Healthcare Inc | 2012-02-16 | Nie dotyczy | Kanada | ||
Ach-.kandesartan | Tabletka | Oral | Accord Healthcare Inc | 2012-02-16 | Nie dotyczy | Kanada | ||
Ach-.kandesartan | Tabletka | Oral | Accord Healthcare Inc | 2012-02-.16 | Nie dotyczy | Kanada | ||
Ag-kandesartan | Tabletka | Oral | Angita Pharma Inc. | 2020-01-27 | Nie dotyczy | Kanada | ||
Ag-kandesartan | Tabletka | Oral | Angita Pharma Inc. | 2020-01-27 | Nie dotyczy | Kanada |
Produkty mieszane
Nazwa | Składniki | Dosage | Route | Labeller | Marketing Start | Marketing End | Region | Image |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Accel-candesartan/hctz | Candesartan cilexetil (32 mg) + Hydrochlorothiazide (12.5 mg) | Tabletka | Oral | Accel Pharma Inc | 2017-12-27 | 2020-03-.05 | Kanada | |
Accel-candesartan/hctz | Candesartan cilexetil (16 mg) + Hydrochlorothiazide (12.5 mg) | Tabletka | Oral | Accel Pharma Inc | 2017-12-27 | 2020-03-05 | Kanada | |
Accel-…candesartan/hctz | Candesartan cilexetil (32 mg) + Hydrochlorothiazide (25 mg) | Tabletka | Oral | Accel Pharma Inc | 2017-12-.27 | 2020-03-05 | Kanada | |
Act Candesartan/hct | Kandesartan cilexetil (16 mg) + Hydrochlorotiazyd (12.5 mg) | Tabletka | Oral | Actavis Pharma Company | 2012-09-24 | 2018-06-.12 | Kanada | |
Ag-candesartan HCT | Candesartan cilexetil (16 mg) + Hydrochlorothiazide (12.5 mg) | Tabletka | Oral | Angita Pharma Inc. | Nie dotyczy | Nie dotyczy | Kanada | |
Ag-.Kandesartan HCT | Candesartan cilexetil (32 mg) + Hydrochlorotiazyd (25 mg) | Tabletka | Oral | Angita Pharma Inc. | Nie dotyczy | Nie dotyczy | Kanada | |
Ag-kandesartan HCT | Kandesartan cilexetil (32 mg) + Hydrochlorotiazyd (12.5 mg) | Tabletka | Oral | Angita Pharma Inc. | Nie dotyczy | Nie dotyczy | Kanada | |
Apo-kandesartan/hctz | Kandesartan cilexetil (16,0 mg) + Hydrochlorotiazyd (12.5 mg) | Tabletka | Oral | Apotex Corporation | 2012-09-25 | Nie dotyczy | Kanada | |
Apo-.kandesartan/hctz | Candesartan cilexetil (32 mg) + Hydrochlorotiazyd (25 mg) | Tabletka | Oral | Apotex Corporation | 2013-03-.04 | Nie dotyczy | Kanada | |
Apo-candesartan/hctz | Candesartan cilexetil (32 mg) + Hydrochlorothiazide (12.5 mg) | Tabletka | Oral | Apotex Corporation | 2013-03-.04 | Nie dotyczy | Kanada |
Kategorie
Kategorie leków Taksonomia chemicznaProvided by Classyfire Opis Ten związek należy do klasy związków organicznych znanych jako bifenyle i pochodne. Są to związki organiczne zawierające pierścienie benzenowe połączone ze sobą wiązaniem C-C. Królestwo Związki organiczne Nadklasa Benzenoidy Klasa Benzen i podstawione pochodne Podklasa Bifenyle i pochodne Bezpośredni rodzic Bifenyle i pochodne Rodzice alternatywni Fenylotetrazole i pochodne / Benzimidazole / Alkilowe etery arylowe / N-podstawione imidazole / Diestry kwasu węglowego / Amidy winylowe / Związki heteroaromatyczne / Estry kwasów karboksylowych / Acetale / Związki azacykliczne / Kwasy monokarboksylowe i pochodne / Związki karbonylowe / Pochodne węglowodorów / Tlenki organiczne / Związki organonitrogenne / Związki organopnktogenne wykazują 6 kolejnych podstawników Acetal / Eter alkiloarrylowy / Aromatyczny związek heteropolikliczny / Azacykle / Azol / Benzimidazol / Bifenyl / Pochodna kwasu węglowego / Diester kwasu węglowego / Grupa karbonylowa / Pochodna kwasu karboksylowego / Ester kwasu karboksylowego / Eter / Związek heteroaromatyczny / Pochodna węglowodoru / Imidazol / Kwas monokarboksylowy lub jego pochodne / N-podstawiony imidazol / Organiczny związek azotowy / Organiczny tlen / Organiczny związek tlenowy / Związek organoheterocykliczny / Związek organonitrogenowy / Związek organooksygenowy / Związek organopnictogenny / Fenylotetrazol / Tetrazol / Amid winylogenu Pokaż 18 więcej Ramy molekularne Aromatyczne związki heteropolicykliczne Deskryptory zewnętrzne bifenyle (CHEBI:3348)
Chemical Identifiers
UNII R85M2X0D68 Numer CAS 145040-37-5 InChI Key GHOSNRCGJFBJIB-UHFFFAOYSA-N InChI
Nazwa IUPAC
SMILES
Odnośnik do syntezy
Marina Etinger, Boris Fedotev, Ben-Zion Dolitzky, „Przygotowanie kandesartanu cilexetil.” U.S. Patent US20050131037, wydany 16 czerwca 2005.
US20050131037 Referencje ogólne
- Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S: Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):759-66.
- Mendis B, Page SR: Candesartan: widening indications for this angiotensin II receptor blocker? Expert Opin Pharmacother. 2009 Aug;10(12):1995-2007. doi: 10.1517/14656560903092197.
- Baguet JP, Barone-Rochette G, Neuder Y: Candesartan cilexetil in the treatment of chronic heart failure. Vasc Health Risk Manag. 2009;5(1):257-64. Epub 2009 Apr 8.
- Stanfield, Cindy L.;Germann, William J. (2009). Zasady fizjologii człowieka (3rd ed.). Benjamin-Cummings Publishing Company.
- Bader, M. (2004). Renin-angiotensin-aldosterone system. In Encyclopedic reference of molecular pharmacology (pp. 810-814). Berlin: Springer.
Linki zewnętrzne KEGG Drug D00626 PubChem Compound 2540 PubChem Substance 46508342 ChemSpider 2444 BindingDB 50318907 RxNav 135481 ChEBI 3348 ChEMBL CHEMBL1014 Therapeutic Targets Database DAP001442 Guide to Pharmacology GtP Drug Page RxList RxList Drug Page Drugs.com Drugs.com Drug Page Wikipedia Candesartan AHFS Codes
- 24:32.08 – Angiotensin Ii Receptor Antagonists
FDA label
Badania kliniczne
Badania kliniczne
Faza | Status | Cel | Warunki | Liczba | |
---|---|---|---|---|---|
4 | Active Not Recruiting | Treatment | High Blood Pressure (Hypertension) | 1 | |
4 | Completed | Other | BMI >30 kg/m2 / High Blood Pressure (Hypertension) / Resistant Hypertension / White Coat Hypertension | 1 | |
4 | Completed | Prevention | Coronary Artery Disease (CAD) / Wysokie ciśnienie krwi (Hypertension) | 1 | 1 |
4 | Zakończone | Badania przesiewowe | Przewlekła choroba nerek (CKD) / Wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie) / Białkomocz | 1 | |
4 | Zakończone | leczenie | ostra niewydolność serca (AHF) | 1 | |
4 | zakończone | leczenie | BMI >30 kg/m2 / wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie) | 1 | |
4 | zakończone | leczenie | niewydolność serca (CHF) / wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie) | 1 | |
4 | zakończone | leczenie | leczenie | Zdrowie Wolontariuszy | 1 |
4 | Zakończone | Leczenie | Niewydolność serca | 1 | |
4 | Zakończone | Leczenie | Niewydolność serca / Dysfunkcja lewej komory | 1 |
Farmakoekonomika
Producenci
- Astrazeneca pharmaceuticals lp
Pakujący
- A-.S Medication Solutions LLC
- AstraZeneca Inc.
- Bryant Ranch Prepack
- Lake Erie Medical and Surgical Supply
- Physicians Total Care Inc.
- Prepak Systems Inc.
- Resource Optimization and Innovation LLC
- Southwood Pharmaceuticals
Formy dawkowania
Forma | Route | Siła |
---|---|---|
Tabletka | Oralna | 16 mg/1 |
Tabletka | Oralna | 32 mg/1 |
Tabletka | Oral | 4 mg/1 |
Tabletka | Oral | 4 mg |
Tabletka | Oral | 8 mg/1 |
Tabletka | Oral | |
Tabletka | Oral | |
Kapsułka, pokryta żelatyną | Oral | |
Tabletka, powlekana folią | Oral | |
Tabletka, powlekana | Oral | |
Tabletka | Oral | 32 mg |
Kapsułka | Oral | |
Tabletka, powlekana | Oral | 32 mg |
Tabletka, powlekana | Oral | |
Tabletka | Oral | 16 mg |
Tabletka | Oral | 8 mg |
Ceny
Opis jednostki | Koszt | Jednostka |
---|---|---|
Atacand 30 4 mg tabletki Butelka | 75.98USD | butelka |
Atacand 30 8 mg tabletki Butelka | 74.96USD | bottle |
Atacand hct 32-25 mg tabletki | 3.64USD | tabletka |
Atacand hct 32-12,5 mg tabletki | 3.43USD | tabletka |
Atacand 32 mg tabletka | 3,36USD | tabletka |
Atacand hct 16-12.5 mg tabletki | 3.36USD | tabletki |
Atacand 16 mg tabletki | 2.49USD | tabletka |
Atacand 4 mg tabletka | 2.44USD | tabletka |
Atacand 8 mg tabletka | 2,44USD | tabletka |
Atacand 16 mg tabletka | 1.28USD | tabletka |
Atacand 32 mg Tabletka | 1,28USD | tabletka |
Atacand 8 mg Tabletka | 1.28USD | tabletka |
Patenty
Numer patentu | Rozszerzenie pediatryczne | Zatwierdzony | Wygaśnie (szacunkowo) | Region |
---|---|---|---|---|
US5534534 | Nie | 1996-.07-09 | 2014-01-09 | US |
US5705517 | Nie | 1998-.01-06 | 2011-04-18 | US |
CA2083305 | Nie | 2003-.12-09 | 2012-11-19 | Kanada |
CA2040955 | Nie | 1998-02-03 | 2011-04-.22 | Kanada |
Właściwości
Stan stały Właściwości doświadczalne
Właściwość | Wartość | Źródło |
---|---|---|
logP | 6.1 | Not Available |
Predicted Properties
Property | Value | Source | |
---|---|---|---|
Water Solubility | 0.00204 mg/mL | ALOGPS | |
logP | 5.12 | ALOGPS | |
logP | 7.53 | ChemAxon | |
logS | -5.5 | ALOGPS | |
pKa (Strongest Acidic) | 4.23 | ChemAxon | |
pKa (Strongest Basic) | 1.45 | ChemAxon | |
Physiological Charge | -.1 | ChemAxon | |
Liczba akceptorów wodoru | 8 | ChemAxon | |
Hydrogen Donor Count | 1 | ChemAxon | |
Polar Surface Area | 143.34 Å2 | ChemAxon | |
Rotatable Bond Count | 13 | ChemAxon | |
Refraktancja | 177.42 m3-mol-1 | ChemAxon | |
Polaryzowalność | 63.94 Å3 | ChemAxon | |
Liczba pierścieni | 6 | ChemAxon | |
Dostępność biologiczna | 0 | ChemAxon | |
Reguła of Five | No | ChemAxon | |
Ghose Filter | No | No | ChemAxon |
Veber’s Rule | No | ChemAxon | |
MDDR-like Rule | Yes | ChemAxon |
Predicted ADMET Features
Property | Value | Probability |
---|---|---|
Human Intestinal Absorption | + | 1.0 |
Bariera krew-mózg | + | 0.8717 |
Caco-2 permeable | – | 0.6208 |
P-glikoproteina substrat | Substrat | 0.5186 |
Inhibitor glikoproteiny P I | Nieinhibitor | 0.848 |
Inhibitor glikoproteiny P II | Nieinhibitor | 0.9115 |
Renal organic cation transporter | Non-inhibitor | 0.8266 |
CYP450 2C9 substrat | Non-substrate | 0.7397 |
CYP450 2D6 substrat | Non-substrate | 0.9116 |
CYP450 3A4 substrat | Non-substrate | 0.6504 |
CYP450 1A2 substrat | Inhibitor | 0.5594 |
CYP450 2C9 inhibitor | Inhibitor | 0.5195 |
InhibitorCYP450 2D6 | Nieinhibitor | 0.889 |
InhibitorCYP450 2C19 | Inhibitor | 0.5151 |
Inhibitor CYP450 3A4 | Inhibitor | 0,7392 |
Promisywność inhibitora CYP450 | Wysoka promisywność inhibitora CYP | 0.7895 |
Ames test | AMES toxic | 0.556 |
Carcinogenicity | Non-carcinogens | 0.7561 |
Biodegradacja | Nie ulega łatwo biodegradacji | 0.9972 |
Toksyczność ostra u szczura | 2,5515 LD50, mol/kg | Nie dotyczy |
Inhibicja układu HERG (predyktor I) | Słaby inhibitor | 0.794 |
hERG inhibition (predictor II) | Non-inhibitor | 0.5837 |
Spectra
Mass Spec (NIST) Not Available Spectra
Spectrum | Spectrum Type | Splash Key |
---|---|---|
Predicted MS/MS Spectrum – 10V, Positive (Annotated) | Predicted LC-MS/MS | Not Available |
Predicted MS/MS Spectrum – 20V, Positive (Annotated) | Predicted LC-MS/MS | Not Available |
Predicted MS/MS Spectrum – 40V, Dodatni (Annotated) | Predicted LC-MS/MS | Not Available |
Predicted MS/MS Spectrum – 10V, Negative (Annotated) | Predicted LC-MS/MS | Not Available |
Predicted MS/MS Spectrum – 20V, Negative (Annotated) | Predicted LC-MS/MS | Not Available |
Predicted MS/MS Spectrum – 40V, Negative (Annotated) | Predicted LC-MS/MS | Not Available |
Targets
Właściwości wiążące Właściwości
×
Właściwości | Pomiar | pH | Temperatura (°C) | ||
---|---|---|---|---|---|
IC 50 (nM) | 110 | N/A | N/A | 21071232 | 21071232 |
IC 50 (nM) | 28 | N/A | 8576904 | ||
Ki (nM) | 0.17 | N/A | N/A | 12570021 | |
Ki (nM) | 0.64 | N/A | N/A | 8576904 |
Działania
- Chen X, Ji ZL, Chen YZ: TTD: Therapeutic Target Database. Nucleic Acids Res. 2002 Jan 1;30(1):412-5.
- Cervenka L, Navar LG: Renal responses of the nonclipped kidney of two-kidney/one-clip Goldblatt hypertensive rats to type 1 angiotensin II receptor blockade with candesartan. J Am Soc Nephrol. 1999 Jan;10 Suppl 11:S197-201.
- Malmqvist K, Kahan T, Dahl M: Angiotensin II type 1 (AT1) receptor blockade in hypertensive women: benefits of candesartan cilexetil versus enalapril or hydrochlorothiazide. Am J Hypertens. 2000 May;13(5 Pt 1):504-11.
- Wada T, Inada Y, Ojima M, Sanada T, Shibouta Y, Nishikawa K: Comparison of the antihypertensive effects of the new angiotensin II (AT1) receptor antagonist candesartan cilexetil (TCV-116) and the angiotensin converting enzyme inhibitor enalapril in rats. Hypertens Res. 1996 Jun;19(2):75-81.
- Engelhorn T, Doerfler A, Heusch G, Schulz R: Redukcja wielkości zawału mózgu przez AT1-bloker receptora kandesartan, inhibitor reduktazy HMG-CoA rosuwastatyny i ich połączenie. An experimental study in rats. Neurosci Lett. 2006 Oct 2;406(1-2):92-6. Epub 2006 Aug 9.
- Caballero-George C, Vanderheyden PM, Solis PN, Gupta MP, Pieters L, Vauquelin G, Vlietinck A: In vitro effect of sanguinarine alkaloid on binding of candesartan to the human angiotensin AT1 receptor. Eur J Pharmacol. 2003 Jan 5;458(3):257-62.
- McInnes GT, O’Kane KP, Istad H, Keinanen-Kiukaanniemi S, Van Mierlo HF: Comparison of the AT1-receptor blocker, candesartan cilexetil, and the ACE inhibitor, lisinopril, in fixed combination with low dose hydrochlorothiazide in hypertensive patients. J Hum Hypertens. 2000 Apr;14(4):263-9.
- Vauquelin G, Fierens F, Van Liefde I: Long-lasting angiotensin type 1 receptor binding and protection by candesartan: comparison with other biphenyl-tetrazole sartans. J Hypertens Suppl. 2006 Mar;24(1):S23-30.
- Mendis B, Page SR: Candesartan: widening indications for this angiotensin II receptor blocker? Expert Opin Pharmacother. 2009 Aug;10(12):1995-2007. doi: 10.1517/14656560903092197.
- Meredith PA: Candesartan cilexetil–a review of effects on cardiovascular complications in hypertension and chronic heart failure. Curr Med Res Opin. 2007 Jul;23(7):1693-705.
- Baguet JP, Barone-Rochette G, Neuder Y: Candesartan cilexetil in the treatment of chronic heart failure. Vasc Health Risk Manag. 2009;5(1):257-64. Epub 2009 Apr 8.
Enzymy
Działania
- Atacand Monograph
Działania
- Walsky RL, Gaman EA, Obach RS: Examination of 209 drugs for inhibition of cytochrome P450 2C8. J Clin Pharmacol. 2005 Jan;45(1):68-78.
- Backman JT, Filppula AM, Niemi M, Neuvonen PJ: Role of Cytochrome P450 2C8 in Drug Metabolism and Interactions. Pharmacol Rev. 2016 Jan;68(1):168-241. doi: 10.1124/pr.115.011411.
Działania
- Zhou SF, Zhou ZW, Yang LP, Cai JP: Substrates, inducers, inhibitors and structure-activity relationships of human Cytochrome P450 2C9 and implications in drug development. Curr Med Chem. 2009;16(27):3480-675. Epub 2009 Sep 1.
Działania
- Zhou SF, Zhou ZW, Yang LP, Cai JP: Substrates, inducers, inhibitors and structure-activity relationships of human Cytochrome P450 2C9 and implications in drug development. Curr Med Chem. 2009;16(27):3480-675. Epub 2009 Sep 1.
Transportery
Działania
- Takara K, Kakumoto M, Tanigawara Y, Funakoshi J, Sakaeda T, Okumura K: Interaction of digoxin with antihypertensive drugs via MDR1. Life Sci. 2002 Feb 15;70(13):1491-500.
Dowiedz się więcej
Lek utworzony 13 czerwca 2005 13:24 / Aktualizacja 23 marca 2021 14:29