心臓と脳の間には複雑でダイナミックな相互作用が存在し、特に負の感情の設定において顕著である。 ストレス、怒り、抑うつはすべて、心臓の不整脈発生に大きな影響を与えることが示されている。 ネガティブな感情は、冠動脈虚血、血小板活性化、血管収縮、血行動態の変化、カテコールアミン放出を引き起こすだけでなく、心房および心室の電気的指標に大きな影響を与える（Fig.）。 しかし、ここで話は終わりません。心臓の求心性フィードバック機構が、脳の皮質領域、島および前帯状皮質に変化をもたらすようです。
Brain-heart interactions and how stress results in a dynamic alteration in afferent and efferent cardiac signaling. EADは早期脱分極、DADは遅延脱分極、VT/VFは心室頻拍/心室細動、CPVTはカテコラミン作動性多形性心室頻拍、DORは再分極の分散です。 著者らは、fMRI脳画像を提供してくれたRajesh Kumar, Ph.D. (UCLA)、心室造影画像を提供してくれたRavi Dave, M.D. (UCLA)に感謝する。
特定の人々は、他の人々よりも自分の心拍と不整脈の存在に気付いています。 これは前帯状皮質と島皮質への求心性フィードバックが強化された結果であると思われる。 脳波で測定された心拍誘発電位は、心臓の求心性フィードバックの結果として同定されている。 ネガティブな感情は皮質活動に非対称的な影響を与え、その結果、右半球が左半球よりも活性化される。 この心臓求心性フィードバック機構は、孤束核とおそらく他の求心性経路を経由して、髄質、傍上腕核、視床下部、および視床に至る。 脳内には不整脈の中枢は1つではなく、行動上の要求に対応する複数の領域が存在するようである。 ストレスは、左側頭領域の心拍誘発電位の変化とT波の振幅の増加に関連した再分極の不均一性をもたらす。
なぜこのようなことが起こるのか、なぜこれに敏感な人がいるのか。 自律神経系(ANS)は神経-心臓軸の調節に重要な役割を果たし、人が特定の誘因にどのように反応するかを決定する。 構造的に正常な心臓であっても、ストレスや怒りに反応する神経-心臓軸の変化を確認することができますが、不整脈の基質がある場合には、これらの影響が有害になることがあるようです。 構造的な異常があるかどうかにかかわらず、ANSの活性化の影響を受けやすい人がいることは明らかである。 これは、ANSの個別の違いによるものなのか、性格の違いによるものなのか、細胞レベルでの特定の、まだ解明されていない変化によるものなのか、それともこれらすべての要因が組み合わさった結果なのでしょうか？ QT 延長症やカテコールアミン作動性多形性心室頻拍の患者では、細胞内のイオンフラックスの異常変動が、交感神経入力の変化に対してより敏感であることが分かっています。 逆に、ブルガダ症候群やQT3型など、副交感神経緊張の亢進によって影響を受けるものもある。
虚血性心疾患などの特定の疾患プロセスに男女の違いがあることはよく知られていますが、現在では、性別と不整脈発生のリスクに違いがあることが明らかになりつつあります。 本号でLampert博士が概説したように、ストレスと心室性不整脈に関する女性に関するデータは著しく不足しており、この分野の研究をさらに進めることが重要である。
怒りやストレスによって引き起こされる事象について、患者をどのようにスクリーニングするのが最善であるかは、まだ明確にはなっていない。 交感神経の過剰入力の評価は、心拍変動、T波オルタナンス、皮膚コンダクタンス、血行動態の変化、圧受容器感度などの従来の方法によって主に行われてきた。 心拍変動は、心筋梗塞後の死亡率の重要な予測因子であることが証明された。 T 波オルタナンは、再分極の不均質性の分散に関連した T 波の拍動変動である。 これは、目には見えないマイクロボルトレベルのイオン電流の変動によって生じる。
迷走神経活動の評価には、ムスカリン受容体の遮断に対する心拍反応や運動後の心拍回復などの他のサロゲートが、副交感神経活動を評価する間接的な方法として使用される。 機能的MRIは、ストレスに対する心臓と脳の相互作用を評価する非常に優れた方法であるが、これは診断管理ツールというよりも科学的な興味に基づくものである。 このANSのアンバランスは、慢性的または持続的なアンバランスの結果として暴露された場合、すべて心臓病理の結果として発生することが示されている 。 交感神経入力が慢性的に増加した結果、星状神経節と心臓神経系に構造的変化が生じ、不整脈発生に至る。 胸部硬膜外麻酔や、星状神経節からT4までの交感神経傍脊椎鎖の外科的切除により、心臓への過剰な入力を除去すると、抗細動効果がある。 ストレスイベントと不整脈に関する多くの研究は、想起バイアスの影響を受けるが、Lampertらは、ネガティブな感情の引き金が心房細動の引き金として識別されることを実証するプロスペクティブ研究を実施した。 心房細動において交感神経の駆動を抑え、副交感神経の作用を増強することは、心房性不整脈の発生を抑制することが示されている。 しかし、過度の迷走神経入力は心房有効不応期、心房細動の誘発と持続時間の変化をもたらすので、これはバランスである。
興味深いことに、ストレスは心不整脈の頻度を増加させるだけでなく、心室性不整脈の致死率を増加させる。 したがって，ストレス，怒り，うつ病の予防や治療に重点を置くことは，電気生理専門医が患者を管理する上で最も重要なことである。 心理学的介入が不整脈の減少につながるかどうかは明らかではないが、その可能性を示唆する小規模な研究はある。 患者に代替療法を紹介することは日常的に行われるようになるかもしれませんが、これは私たちの医療サービスが提供すべきものでしょうか、それとも患者のためのオプションなのでしょうか？ また、不整脈の発生を抑制することで入院患者を減らすことができるのでしょうか？ おそらく国家レベルでは、現在学校で導入されているヨガやマインドフルネス/瞑想教育が、将来的にネガティブな感情による心臓突然死の影響を受けにくい人々を生み出すかもしれません。 この分野を理解するためには、より大規模な無作為前向き試験が必要であり、誰が危険であるかを特定し、心理的介入によって彼らを治療することが、不整脈の負担と致死率の減少につながるかどうかを確認する必要があります。