Sir,
てんかんは自律神経系の機能に様々な変化を伴うことがある。 特に側頭葉てんかんは、交感神経の過活動が主である発作時および発作間期の自律神経機能障害と関連している。 発作に関連した自律神経系の低活性および高活性は、呼吸器系、GIT（消化管）系、泌尿器系、そして最も重要な循環器系など、様々なシステムの機能を変化させます。 発作期には心拍数や血圧の上昇が発作に先行あるいは随伴することが多く、心拍数や血圧が低下することはまれである。 35歳女性が意識不明の状態で内科ICUを受診し、親族が同じ状態であることを確認した。 発熱，発作，毒物摂取，薬物乱用の既往はない． 1年前に入院した際、意識不明の状態が長引き、局所的な徴候もなく、原因も不明であった。 脳CTは正常で、脳波は左側頭葉から異常な覚醒波が出現した。 その後、抗てんかん薬を常用していた。 診察の結果、グラスゴー昏睡度3、脈拍40/分、収縮期血圧60mmHg、呼吸数14/分、瞳孔両側収縮、無反応、眼底正常、局所神経障害なし、E1V1M1であることがわかった。 検査では、血糖値、全血球数は正常であった。 心電図は洞性徐脈を示唆し，時折心室性期外収縮を認めた． 脳MRIは正常であった． 血液と胃洗浄の毒性学的分析は正常であった． 血液検査、胃洗浄とも正常であった。 その後、10-12時間後に完全に回復した。 血圧は正常化し、HRは上昇した。 自律神経機能検査は正常であった。
側頭葉てんかんは、成人と小児で異なる自律神経系（ANS）の発現を示すが、本例では左側頭葉からの異常波と二次性全般化を示唆するものであった。 急性てんかん発作時には、てんかん発作がANSの機能不全のみ、あるいは心臓の突然死として現れることがある。 脳と心臓の神経解剖学的接続は、脳内の離散的領域の活性化に反応して心不整脈が発生することを可能にするリンクを提供する。 神経異常によって生物学的事象が開始され、カテコールアミンの分泌を引き起こし、不整脈の誘発や損傷に寄与する可能性がある。 発作時には、徐脈性不整脈よりも洞性頻脈を含む頻脈性不整脈の方がはるかに多くみられます。 発作時のてんかん原性放電は、副交感神経の流出よりも心血管交感神経の緊張を高めるという動物実験による証拠がある。 頻脈性不整脈と高血圧は一般的な現象であり、側頭葉と内側前頭葉皮質における局所放電は、しばしば全般発作時の変化と同様の大きな心肺および心血管変化を伴う。
徐脈と失気は、髄質にある迷走神経の曖昧核と背側核を起源とする副交感神経流増加により生じる。 大脳皮質および皮質下領域と脳幹迷走神経核の結合は、よく定義されていない。 しかし、左皮質刺激と右迷走神経刺激が同じように心拍数に影響を与えるので、左皮質からの線維が右脳幹迷走神経核を刺激するために交差しなければなりません。 低血圧は発作が長引くと発症し、神経原性肺水腫はてんかん重積状態におけるよく知られた現象です。 側頭葉領域から広がる発作時のてんかん原性活動は、眼窩前頭皮質、扁桃体、特異回およびそれらの経路など、中枢自律神経制御の近隣の構造における心血管調節を妨害する可能性がある。 TLE患者を対象にメタヨードベンジルグアニド（MIGB）-SPECTによるHR変動と心臓の後ガングリオン性神経の時間・周波数領域解析が行われ、TLE患者では対照群と比較して副交感神経活動が優位であること、心臓MIGB取り込みが有意に減少していることから対照群と比較して試験患者の交感神経系後部の神経支配の変化が明らかにされた。 てんかんの突然死（SUDEP）はよくあることで、その病態は心肺機能障害にあり、患者は致命的な心不整脈や中枢性低換気または無呼吸に陥りやすくなる。 この症例は、過去に病歴のない患者が低血圧と徐脈性不整脈を呈し、他の共通の原因を除外した後に、側頭葉てんかんを検索するために患者をワークアウトすべきであることを示唆している
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