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考察

電解質障害の評価では、医師はその障害の根本的病因を決定するために徹底的である必要があります。

低カリウム血症は、カリウムの摂取不足、細胞外から細胞内へのカリウムの移動、またはカリウムの過剰な損失によって引き起こされる。 腎臓と消化器系は、体内からカリウムが過剰に失われる主要な部位である。 消化管からのカリウム損失は、先進国では低カリウム血症の2番目に多い原因であると考えられ、便量の増加はカリウムの損失量を増加させ、低カリウム血症を引き起こす可能性があります 。

低カリウム血症は非常に一般的な電解質異常で、慢性化すると尿細管輸送の障害、慢性尿細管間質性疾患、嚢胞形成など様々な腎臓問題を引き起こす可能性があります。

シスプラチンによる化学療法は、低カリウム血症と代謝性アルカローシスとの低マグネシウム血症を合併の可能性として知られています . シスプラチンは重要な抗悪性腫瘍活性を持つ座標金属錯体であり、その副作用として急性および慢性腎不全、腎マグネシウム消耗、低マグネシウム血症、低カルシウム血症、低リン酸血症、低カリウム血症などの電解質異常がある …。 片側腎摘出モデルにおいて、シスプラチンと放射線の併用は尿細管障害による尿浸透圧と尿量の変化を引き起こし、それは病理組織学的に明らかであった

治療法は障害の根本原因に適したものでなければならない。 この症例では、カリウムとマグネシウムの腎機能低下が認められたが、これは患者が以前に卵黄嚢腫瘍に対して化学療法と放射線療法を受けたことによる二次的な尿細管障害によるものと思われた。

低カリウム血症の原因を評価する場合、医師は体積減少や低マグネシウム血症など、低カリウム血症の他の根本原因にも対処しなければならない。 無症状で軽度の低カリウム血症はカリウムを多く含む食事で治療できるが、症候性または重度の低カリウム血症はカリウムの経口投与または静脈注射が必要である。

我々の患者で明らかになったように、他の薬剤も低カリウム血症を改善するために使用されることがある。 アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤は、アンジオテンシンIIを減少させ、アルドステロン分泌を減少させて、血清カリウム値を増加させる。 上皮性ナトリウムチャネルを遮断するため、ループまたはチアジド系利尿薬で見られるようなカリウムの消耗を伴わずにナトリウムの消耗を引き起こす。

Hypomagnesemia も深刻な電解質障害で、特に重度の心への影響がある。 マグネシウムのホメオスタシスは、食事からの腸管吸収と腎排泄または再吸収のメカニズムによって厳密に制御されている。 食事性マグネシウムの約3分の1は主に小腸で吸収され、約100mgが尿中に排泄される。 マグネシウムは糸球体で自由に濾過され、他のイオンと異なり、ごく一部（約10％）だけが近位尿細管で再吸収される。 ろ過されたマグネシウムの大部分（50-70％）は、傍細胞経路を経てヘンレのループの太い上行肢（TAL）で再吸収され、細胞横断経路を経て遠位尿細管で再吸収されます。 ネフロンのTALにおけるMg再吸収の駆動力は、頂膜を介したカリウムのリサイクルにより発生する正の透析上皮電圧である。 また、上皮のMg TRPM6チャネルに依存する遠位の能動的な経細胞的Mg再吸収があり、尿中電解質排泄速度の調節に極めて重要な役割を果たす。

神経筋や神経学的症状または心不整脈を伴う重症（血清中 <0.5mmol/L ）かつ症候性の低マグネシウム血症の場合、硫酸マグネシウムを静注することによってMgを補充する必要があります。 維持療法には、酸化マグネシウム（400mg、1日2～3回）またはグルコン酸マグネシウム（500mg、1日2～3回）の経口投与が必要となる場合がある。 酸化マグネシウムは、マグネシウム補給の最も入手しやすい形態であるが、生物学的利用能は最も低い。 ある研究では、塩化マグネシウムの吸収率がかなり高いのに対して、酸化マグネシウムの吸収率は4％であることが示されています。

アミロライドは皮質集合管におけるマグネシウムの再吸収を増加させるため、低マグネシウム血症の治療にも有用である。 特にGitelman症候群やBartter症候群の治療、シスプラチンに伴う腎Mg消耗の対策に有用である。