Discussion
浸透圧脱髄症候群は、重症で長期にわたる低ナトリウム血症の患者の治療、特に急速に改善した場合の合併症としてよく認識されているものである。 この症候群のリスク上昇と関連する他の条件には、慢性アルコール中毒、栄養失調、利尿剤の長期使用、肝不全、臓器移植、および広範囲な火傷が含まれる5。 1958年にAdamsらが、大脳皮質における対称的で非炎症性の脱髄として、初めて中心性橋本髄鞘症について報告した7。 両疾患は同じ病態を有していますが、病変の位置により臨床症状が異なります。 中枢性橋本髄膜症は、皮質脊髄路の病変による初期弛緩性四肢麻痺と同様に、皮質球筋線維の病変による構音障害と嚥下障害を伴うのが古典的な特徴です。 5
低ナトリウム血症患者における水分補給の最適なアプローチ
患者の症状の重症度に応じて、3時間ごとに血清ナトリウム濃度を1mmolから3mmol（最大）の間で上昇させることを目標とする。 以下の式で選択した輸液の注入速度を算出し、3時間ごとに血清ナトリウム濃度を測定する。 無症状患者における補正速度は10mmol/l/dayを超えないようにする。
Adrogue and Madias2より引用
顕微鏡的には、病変はオリゴデンドロサイトの消失を伴い、すべての線維路に影響する対称性のミエリン破壊を示しています7。 最近の研究では、中心性橋本髄膜症における実質的な軸索の損傷が示されており、これは他の脱髄疾患でも認められ、炎症性浸潤を伴っている8
浸透圧脱髄症候群の発症メカニズムには、有機オスモライトが不足したときに、慢性浸透圧異常が急速に修正されることが関与している。 9アルコール依存症や栄養失調の患者は、一般的に有機溶媒が不足しているため、細胞の収縮のリスクが高いと考えられている9
治療は支持的であり、予後は様々である。 中枢性橋本髄膜症から生還した患者は、広範囲かつ長期の神経リハビリを必要とする可能性が高い。 浸透圧脱髄症候群の患者34人の最近の研究では、2人が死亡し、残りの32人のうち、3分の1は回復し、3分の1は衰弱しているが自立しており、3分の1は依存していた10>。