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青色は、多くの状況で知覚されることがあります。 (1)網膜に直接照射された光源が、視覚スペクトルの上側（短波長側）の周波数を支配している場合、(2)高い周波数を含む複数の周波数を持つ光源を物体に照射し、視覚スペクトルの青側以外のすべての周波数を吸収して網膜に反射させた場合、(3) 白い光が粒子により散乱されて、反射した周波数が視覚スペクトルの高い側にある（チンドール効果）-青空はこの一例である-場合。
通常の肉の色は、オキシヘモグロビン、デオキシヘモグロビン、メラニン、カロチンという色素の組み合わせと、散乱という光学効果から生まれると考えられている。 後者の重要性については、少なくともある研究者は異論を唱えており、コラーゲンが青色波長の反射に大きな役割を果たすとしている。
チューブに入った静脈血のサンプルを観察したことがある人なら誰でも、それが青くないことを確認できるだろう。 したがって、デオキシヘモグロビンの量が増えた人に見られる青い肌の色は、「青い」色素からの高周波の波長の反射量が増えたという理由では説明できない。 デオキシヘモグロビンはオキシヘモグロビンよりも赤色が少ないため、赤色スペクトルをより多く吸収するというのが、この状況下でチアノーゼを観察するためのもっともらしい理論の1つである。 赤の波長を差し引くことで、反射光に青のスペクトルが優位になるようにする（つまり、赤が少ないものは青が多いということ）。 表45.1に示した他の顔料で観察される青みがかった肌の色も、同様の方法で説明されています。
Table 45.1
Selected Causes of Blue Skin Coloration.の項参照。
LundsgaardとVan Slyke（1923）、およびその後の研究者によると、一般に毛細血管下のデオキシヘモグロビンが4～6gm/dlになるとチアノーゼが明らかになるそうです。 この測定値を直接得ることは困難であるため、彼らは動脈血中のデオキシヘモグロビン量と静脈血中のデオキシヘモグロビン量の平均値で推定することを提案した。 心拍出量、ヘモグロビン、組織の酸素抽出量が正常であると仮定すると、チアノーゼを起こすには動脈血の酸素飽和度が約80％必要であると考えられる。 LundsgaardとVan Slykeの結論は、末梢静脈血中のデオキシヘモグロビンの測定に基づいており、動脈血のサンプリングは行っていないことに注意が必要である。 チアノーゼを検出するための閾値として平均毛細血管のデオキシヘモグロビンを5gm/dlという彼らの提案は、より高度な技術によって確認も反論もされていない
動脈酸素濃度の低下は、肺胞内の酸素量が低下した場合や肺胞酸素と動脈酸素間の勾配が高くなった場合にも起こりうる。 動脈血酸素分圧（Pao2）を測定し、肺胞酸素分圧（PAo2）とa-a O2勾配を以下の式で計算すれば、これらのどちらが説明なのかを判断することができる。
ここで
PB = 気圧
Ph2o37° = 37℃（47mmHg）での水蒸気の分圧
F1o2 = 吸入空気のうち酸素の割合
PAco2 = 動脈血中の二酸化炭素の分圧
R = 呼吸商（Vco2/Vo2, 一般的に約0.8）
動脈酸素化度が正常でも、毛細血管レベルでの酸素抽出が増加すると、動脈と静脈の酸素飽和度の平均が低くなるため、チアノーゼが生じることがあります。
貧血患者では、毛細血管の血液中に5gm/dlのデオキシヘモグロビンを生成するために、組織酸素レベルのはるかに深い減少が必要である。 例えば、ヘモグロビンが7.5gm/dlの場合、毛細血管のPo2は約19mmHg（33%飽和）でなければならないが、ヘモグロビンが15gm/dlの場合は約35mmHg（66%飽和）である。
酸素に対する親和性が異常に低い（P50が高い）場合、通常のPo2レベルでは酸素と結合したヘモグロビンの量は少なくなっている。 チアノーゼを起こすこともあります。
過剰なメトヘモグロビンを含む血液のチューブは赤褐色から褐色で、空気中や100%酸素の中で振ってもそのままの色を保っています。 メトヘモグロビンは、鉄が第二鉄の形で酸化したヘモグロビンである。 酸素とは結合しない。 通常、メトヘモグロビンは体内で生成されるが、通常はNADHメトヘモグロビン還元酵素系によりデオキシヘモグロビンに還元される。 この酵素系が欠損していたり、過剰なメトヘモグロビンによって負荷がかかると、メトヘモグロビンの血中濃度が高くなる。 先天的にヘモグロビン（Hgb Ms）に異常がある患者の中には、ヘモグロビンの構造上、ヘム単位が急速に酸化されやすい場合がある。 チアノーゼを起こすメトヘモグロビンの量は約1.5gm/dlといわれているが、この値はデオキシヘモグロビンの値ほど慎重に吟味されていないようである
メトヘモグロビンと同様、スルフヘモグロビンを十分に含んだ血液は100%酸素中で振っても赤褐色に変化することはない。 スルフェモグロビンは通常体内では生成されない色素である。 シアン化合物の存在下で620nmの光を強く吸収するという分光光度法の特徴があるが、その化学組成はよく分かっていない。 生成機構は不明であるが、デオキシヘモグロビンを酸化してメトヘモグロビンを生成するのと同じ毒素の多くがスルフヘモグロビンを生成する可能性もある。 同じ毒素にさらされたある個体でスルフヘモグロビンが、別の個体でメトヘモグロビンが生成されることの説明は不明である。 一旦形成されたスルホヘモグロビン分子は安定で、デオキシヘモグロビンに戻ることはない。 チアノーゼはスルフェモグロビン濃度が0.5gm/dlと低くても検出されると報告されている。
褐色の血漿を生成するメテマルブミンは、血漿中のアルブミンとヘミンが結合してできる色素で、褐色の血漿を生成する。 この色素は、赤血球の過剰な分解により、ハプトグロビンがヘモグロビンと飽和状態になると、血液中に存在するようになる。 残った遊離ヘモグロビンがグロビンとヘムに分解されることもある。 ヘムは直ちに酸化されてヘマチンとなり、塩化物の存在下でヘミンを形成し、アルブミンと複合体を形成する。 チアノーゼを起こすのに必要なメトヘムアルブミンの最小量は、文献には記載されていない
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