ARDS NCLEX Review

このNCLEXレビューでは、ARDS（急性呼吸窮迫症候群）について説明します。

看護学生として、あなたはARDSとそれがどのように患者に影響を与えるかに精通している必要があります。 この症状に対する徴候や症状、看護介入、治療法に加え、

この教材を見直した後は、ARDSのNCLEX問題を含む無料のクイズを受けることを忘れないでください。

ARDS NCLEX Lecture

ARDS NCLEX Review

ARDS（急性呼吸困難症候群）とは何でしょうか？ 肺胞嚢を包んでいる毛細血管膜が損傷し、肺胞嚢内に液体が漏れ出すことで起こる呼吸不全の一種です。

その結果は？ ガス交換の障害! 肺胞嚢内の液体、肺胞嚢の崩壊、肺のコンプライアンスの低下（したがって、肺の弾力性が低下している…「硬い」）など、多くの理由により、ガス交換が適切に行われません。

これにより、酸素が肺胞毛細管膜を越えて血液中に戻り、酸素化できなくなり、低酸素血症となることが予想されます。 すると、酸素が肺胞の毛細血管膜を通過して血液中に戻らなくなり、低酸素血症が起こります。

Quick Facts about Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

• 発症が早い！
• すでに病気（入院中）の人に起こりやすく、合併症として発症することもあるようです。 例えば、重度の熱傷を負った患者は、体内に存在する全身性炎症のためにARDSのリスクがあります。
• ARDS は死亡率が高い！

何が原因で毛細血管膜がより透明になり液漏れするのでしょうか？

毛細血管膜の間接的損傷と直接的損傷間接的（原因は肺ではない）：毛細血管膜が間接的に損傷する。 免疫系による全身性の炎症反応システム（SIRS）があります。

一般的な原因。

• *敗血症（最も多く、グラム陰性菌の場合は予後が非常に悪い）
• 火傷
• 輸血（複数）
• 膵臓の炎症（膵炎）
• Drug overdose

直接（原因は肺）…肺の炎症です。毛細血管膜が直接損傷

• 肺炎
• 吸引
• 有害物質の吸引
• 溺死
• 塞栓症

どうして起こるのか? 病態生理です。 フェーズ（重症度によって異なる…これは最悪のケースです）

Exudative Phase：肺への損傷（直接または間接）後約24時間で発生

What happens during this phase?

• Damage to the capillary membrane which leads to pulmonary edema.This is worst case scenario.The Phases on severeity. これにより、液体、タンパク質、その他の物質が間質へ、そして肺胞嚢へ漏れ出します。 この液体は多くのタンパク質を含んでいることに注意することが非常に重要である。 どういうこと？ タンパク質は水圧、すなわちオンコティック圧を調節することを思い出してください。
• サーファクタントを生成する細胞は、圧倒され、損傷する。
  • サーファクタントの役割：肺の表面張力を低下させる。 言い換えれば、肺胞嚢は安定した状態を保つ。 したがって、人が息を吐き出すとき、肺胞は崩壊しない。
    • サーファクタントが減少すると、肺胞嚢が崩れやすくなり、予測不可能な状態になる。 その結果、
      • 肺気腫が発生します（肺組織の崩壊）
    • さらに悪いことに、死んだ細胞や他の物質でできた膜が、肺胞に集まり始めます。 これをヒアルロン酸膜といいます。 この膜は次の段階でも発達し続け、肺の弾力性を失わせ、さらにガス交換を損なうことになります！

  End Result? 肺胞嚢内のすべての液体（肺水腫）、ヒアルロン酸膜の開発、嚢の崩壊、サーファクタントの減少=肺胞嚢が十分な空気を得ていない不十分な換気（V/Qミスマッチにつながる）および特徴的な兆候と症状：難治性低酸素血症

  患者は、大量の酸素を受けていても低い血中酸素レベルを維持することです！

  難治性低酸素血は、患者が酸素を受け取ることができるにもかかわらず、血中酸素濃度が低いままである。

  初期。 このため、患者は呼吸の増加を経験します（まだ低酸素血症です）。 なぜでしょうか。 体が酸素レベルを上げようとしているのですが、それができないのです! このため、患者は二酸化炭素を過剰に排出することになります（二酸化炭素はまだ膜を通過できますが、酸素はできません）…呼吸性アルカローシスが発症しますが、後期には（患者が第2期と第3期に進行するにつれ）二酸化炭素のレベルが上昇し始めます。 これは、ヒアルロン酸膜が発達し続け、二酸化炭素が排出されなくなるためで、患者は呼吸筋の衰えにより呼吸を維持できなくなる。

  増殖期：損傷から約14日後に起こる（新しい細胞を素早く成長または再生する）

  • 修復構造、嚢内の液体は再吸収されるが、肺組織は非常に密で繊維性になる……
    • 増殖期：損傷から約14日後に起こる（新しい細胞を素早く成長または再生する）
      • 増殖期は損傷を受けた後、約14日後に起こる。肺のコンプライアンスと低酸素血症はさらに悪化する

      線維化期：損傷後約3週間で起こる…肺組織の大きな線維化、肺のコンプライアンス低下、肺を満たすデッドスペースによる低酸素血症がある。

      線維化期に入った患者は、肺に大きなダメージを受け、回復が悪くなる。

      Pathophysiology of ARDS in a Nutshell

      Atelectasis (alveolar sac fill with fluid and collapse… pulmonary edeam)

      Refractory Hypoxemia

      肺コンプライアンスが低下 (lung are not as elastic or stretchable….

      サーファクタント細胞の損傷（サーファクタント産生の減少）

      ARDSの徴候と症状

      ごく初期の段階では、徴候や症状を発見することは困難である。 最初は間質液が漏れているため、肺音は正常か、あちこちで不規則なパチパチという音がします。 しかし、進行すると呼吸が苦しくなり、「空気飢え」のような状態になります。 呼吸数が増加し、血中酸素濃度が低下し、呼吸性アルカローシスになります。

      Then as time goes on:

      • Symptoms of full respiratory failure: tachypnea, difficulty breathing, even though receiving high about oxygen (refractory hypoxemia), cyanosis, low oxygen saturation, mental status change (tired, confused), tachycardia, chest retractions, decrease lung compliance, lung sound.The sounds of full respiratory failure: クラックル、低Pao2、高PaCo2レントゲンでは両側肺浸潤のホワイトアウト

      ARDS（急性呼吸窮迫症候群）の看護介入

      気道/呼吸機能を維持することです。

      ほとんどのARDS患者には、PEEP（呼気終末陽圧）による人工呼吸が必要です。

      • 嚢の崩壊、肺の硬化、肺水腫のために、患者は大量のPEEPを必要とします。 通常、圧力は10～20cmの範囲である。 この高い圧力は、嚢を開き、ガス交換を改善し、液体がない状態を維持するのに役立ちます。
        • 看護師：高いPEEPは、肺の過膨張（気胸または肺気腫の可能性…これは、空気が漏れた肺から皮膚に空気が逃げることです）と共に、胸腔内圧と心拍出量の減少（低血圧に注意すること）の問題を引き起こしかねません

        モニタリングABG

        呼吸機能を助ける位置づけです。

        Prone Positioning：患者を仰臥位から腹臥位にする（患者を腹ばいにする）

        • これは実際に患者に高濃度の酸素を与えずに酸素レベルを改善するのに役立ちます この姿勢では心臓が前方に移動し、肺の背部を圧迫しないため、仰臥位では通常排出できない肺の領域が排出されやすくなります。
          • 灌流と換気を助ける（V/Qミスマッチを修正するのに役立つ）
          • 液体に満たされ仰臥位では動かせなかった他の部位から分泌物を移動するのに役立つ
          • 無気肺を改善するのに役立つ。

          これが心不全のような心臓の問題による肺水腫か、毛細血管膜の漏れによるものか、医学博士はどのように判断するのでしょうか？ 肺動脈楔入圧がそれを助けてくれます！

          • これはバルーン付きの肺カテーテルを肺動脈分枝に挿入します
            • 測定値が18mmHg未満ならARDSですが、この数値より大きい場合は心臓の問題を示しているのです。

            体の他のシステムに十分な酸素が供給されているかどうかを評価する：精神状態、尿量、心臓（PEEPによる血圧と心拍出量）

            合併症を防ぐ：圧迫損傷、血栓、ベンチレータに関連する感染、栄養、気胸

            薬剤を投与する。 副腎皮質ホルモン（炎症を抑える）、抗生物質（感染の予防と治療）、心拍出量が低下した場合の輸液コロイドやクリスタロイド溶液、強心作用（心筋収縮を助ける）のある薬など、ストレス潰瘍のためのGI薬

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