糖尿病に伴う電解質異常の議論は、通常、糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）と高浸透圧非ケトーシス昏睡（HNKC）という、生命にかかわる二つの急性減圧性糖尿病の状態で生じる血漿・血清ナトリウムとカリウムの濃度異常に限定されています。
著者らは、糖尿病における電解質障害を生じさせるメカニズムに関する現在の理解の概要を、ナトリウム異常症（低ナトリウム血症と高ナトリウム血症）、低カリウム血症、高マグネシウム血症、低カルシウム血症および低リン酸血症の7項目の見出しで示している。
ナトリウム異常症の見出しで扱われるトピックには、細胞からECFへの水分シフト（グルコースの浸透圧効果）による高血糖が原因の希釈性低ナトリウム血症、高血糖による浸透圧利尿で低張性腎喪失後の水分補充不足による高ナトリウム血症、一部の血糖降下剤による薬剤性低ナトリウム血症が含まれる。
著者らは、糖尿病における低カリウム血症の3つのよく知られたメカニズムを特定し、議論している：インスリン投与による細胞から血漿（ECF）へのカリウムの移動、（糖尿病による運動障害による）カリウムの消化管損失、高血糖による浸透圧利尿中のカリウムの腎臓損失である。 血漿マグネシウムの減少（低マグネシウム症）は、高齢の糖尿病患者に非常によく見られるようです。