PCCの構造的・機能的異常は、さまざまな神経・精神疾患をもたらす。 PCCは脳内の情報を統合し、仲介していると考えられる。 そのため、PCCの機能異常は、脳内の遠隔かつ広範囲のダメージの蓄積である可能性がある。
アルツハイマー病編集部
PCCは神経変性疾患によってよく影響を受ける。 実際、PCCにおける代謝の低下はアルツハイマー病の初期症状として確認されており、臨床的な診断が下される前に存在することが多い。 PCCの代謝低下は、内側側頭葉構造および前視床を含む脳内の代謝機能障害の拡散パターンの一部であり、孤立しているがつながっている領域の損傷の結果である可能性のある異常であることが一般的である。 例えば、Meguroら(1999)は、実験的にrhinal cortexを損傷すると、PCCが低代謝になることを示している。 アルツハイマー病では、代謝異常がアミロイドの沈着や脳の萎縮につながり、その空間分布はデフォルトモードネットワークのノードに類似している。 初期アルツハイマー病では、DMN内の機能的結合が減少し、PCCと海馬の結合に影響を与え、これらの変化パターンはApoE遺伝子の状態（この病気に関連する危険因子）を反映することができます。 神経変性疾患は、脳内で「プリオン様」に広がることが分かっている。 例えば、アミロイドbやTDP-43というタンパク質が異常な状態になると、シナプスを越えて広がり、神経変性と関連するのです。 この異常なタンパク質の伝達は、白質結合の組織によって制約を受け、アルツハイマー病における、DMN内の病理の空間的分布を説明できる可能性がある。 アルツハイマー病では、白質結合のトポロジーが萎縮パターンの予測に役立ち、おそらく病気の初期段階でPCCが影響を受ける理由を説明することができる。 ASDsの患者は代謝の低下、機能的反応の異常、機能的結合の低下を示している。 ある研究では、これらの低下はPCCで顕著であることが示された。 また、対人関係時の帯状回の反応異常はASDの症状の重さと相関し、PCCで課題依存性の不活性化が見られないことは、社会機能全般と相関することが研究で示されている。 最後に，死後の研究により，ASD患者のPCCには，GABA A受容体やベンゾジアゼピン結合部位の減少を含む細胞建築の異常があることが示されている。 Nakaoら（2011）は，構造的MRI研究のメタ解析において，ADHD患者は左PCCが増加することを見出し，発達異常がPCCに影響を与えることを示唆した。 実際、ADHDではPCC機能が異常である。 DMN内では、機能的結合性が低下しており、小児のADHDの診断には安静時活動量が用いられます。 ADHDの治療には、PCC活性に直接作用する精神刺激薬が含まれます。 PCCの異常に対する薬物療法を扱った他の研究では、PCCは刺激剤治療にしか反応しない可能性があり、薬物療法の効果はモチベーションレベルに依存する可能性があると報告されています。 さらに、ADHDはSNAP25という遺伝子と関連しています。 健常児では，SNAP25多型は作業記憶能力，PCC構造の変化，作業記憶課題における課題依存的なPCC非活性化パターンに関連している。 ある研究ではPCC機能的結合が増加したと報告しているが，別の研究では未治療の患者ではPCCから尾状核への機能的結合が減少していたと報告している。 他の研究では、うつ病を引き起こす可能性のある脳の領域であるPCCと腺房下帯状領域（Brodmann area 25）の間の相互作用が調べられている。 DMNの前方結節は、部分的には、高度に連結したPCCとBrodmann 25野によって形成されている。 治療抵抗性の大うつ病では、この2つの領域が代謝的に過活動している。 PCCとBrodmann 25野の活動の関連は、うつ病の特徴である反芻と相関がある。 この2つの領域の関連は、患者の薬物療法への反応に影響を与える可能性があります。 すでに、両領域は抗うつ薬治療後に代謝の変化を示すことが分かっています。 さらに、脳深部刺激を受けた患者では、PCCのグルコース代謝と脳流が増加し、同時にBrodmann area 25の変化も見られる。
統合失調症編集
PCCの異常活動は、幻覚、妄想、思考の乱れ、感情知能の欠如といった共通の症状を持つ精神障害、統合失調症に関連するとされてきた。 これらの症状に共通するのは、内的事象と外的事象の区別がつかないという点である。 精神分裂病患者を対象とした2つのPET研究では、PCCにおける代謝異常が示された。 ある研究では、精神分裂病患者ではグルコース代謝が低下していることが報告され、別の研究では、滑車とPCCで高い相関を示したグルコース代謝異常が報告されている。 後者の研究では、視床と前頭葉の相互作用が低下しており、統合失調症が視床皮質接続に影響を及ぼしていることを意味している可能性がある。 PCCにおけるさらなる異常、NMDA、カンナビノイド、GABA作動性受容体の結合異常は精神分裂病患者の死後のオートラジオグラフィーで発見されている。 また、精神分裂病患者ではPCCの構造と白質結合に異常が記録されている。 予後不良の精神分裂病患者はしばしばPCC体積が減少している。 さらに、PCCと他の辺縁系構造をつなぐ構造である帯状束の白質異常が一部の精神分裂病患者で認められる。 機能的MRIの研究では、PCC機能の異常が機能的結合の増減に関連している。 また、課題遂行中のPCC反応にも異常が認められる。 これらの異常は一部の精神分裂病患者の精神病症状の一因となっている可能性がある。 サイケデリック薬物であるシロシビンの効果に関する研究では、この薬物によって引き起こされる意識状態の変化が、PCCの代謝および機能的結合の異常、ならびにDMNと前頭葉制御ネットワーク（FPCN）の間の反共和の強さの低下と相関することが示されている。 これらのネットワークは内外の認知に寄与しているため，PCCの異常はある種の統合失調症における精神病に寄与しているかもしれない。
外傷性脳損傷編集
外傷性脳損傷（TBI）後，PCCに異常が示されている． 多くの場合、頭部外傷は広範囲の軸索損傷を生じ、脳領域を切り離し、認知障害につながる。 これは，PCC内の代謝の低下とも関連している。 TBI後の単純選択反応時間タスクのパフォーマンスに関する研究では、特に、PCCからDMNの残りの部分への機能的結合のパターンがTBIの障害を予測できることが示されている。 また、PCCとDMN前部をつなぐ帯状束の損傷が大きいと、持続的注意力の障害と相関があることがわかった。 その後の研究で、TBIは自動的な反応から制御された反応への切り替えの難しさに関係していることがわかった。 選択された課題において、TBI患者は運動抑制の障害を示し、それはPCCを迅速に反応させることができないことと関連していた。
不安障害編集部
多くの小児/青年期発症の精神障害の根底には、PCC機能障害に対する証拠が蓄積されている。 さらに，不安障害患者では，絶滅に関連したPCC活動の増加と症状の重症度との間に関連があることが示されている。 PCC機能障害は，思春期の不安障害においても役割を担っている可能性がある。