Tüdőembólia a szekvenciális kompressziós eszköz lábakon történő alkalmazásának következménye a mélyvénás trombózis tünetmentes betegnél

Folyadék újraélesztése és antibiotikumok beadása után, a beteget a műtőbe vitték, ahol a kezdeti életjelek és az oxigénszaturáció (SpO2) a normális határértékeken belül volt. A hosszú ujjú szekvenciális kompressziós készüléket (Sequel 6325 modell; Kendall Company, Mansfield, MA) mindkét lábára a rutin gyakorlat részeként alkalmazták minden 3 óránál hosszabb műtétnél. A szekvenciális készüléket közvetlenül az érzéstelenítés beindítása előtt kapcsolták be 45 mmHg körüli befúvási nyomással. Az általános érzéstelenítést gyors szekvenciás technikával vezették be. A gyógyszerek közé tartozott a tiopentál és a szukcinilkolin. Az indukciós szerek beadása után, de még az endotracheális cső behelyezése előtt a pulzoximéter szinte azonnali csökkenést jelzett 100%-ról körülbelül 75%-ra (a 100%-os oxigén beadása ellenére). A szisztolés vérnyomás is 90 mmHg-ra csökkent az altatás előtti 130/70 mmHg-ról. Azonnali intubálással, 1,0 atm oxigénnel történő lélegeztetéssel és a cső elhelyezésének megerősítésével – mind auskultációval, mind pedig pozitív légúti szén-dioxiddal – nem sikerült a SpO2-t az érzéstelenítés előtti szintre visszaállítani. Magas légúti csúcsnyomást (> 40 cm H2O), alacsony légúti szén-dioxid-szintet (kb. 22 mmHg) és 95% körüli SpO2-t is észleltek nála. A műtőben végzett artériás vérgázmérés később 7,25 p H-t, 55 szén-dioxid parciális nyomást, 83 oxigén parciális nyomást és 25 HCO3-t mutatott ki 1,0 frakciónyi belélegzett oxigén mellett, és 10 cm H2O pozitív végkilégzési nyomást. A desaturációt kezdetben nem észlelt aspirációnak tulajdonították. A műtét befejezésekor intubálva és gépi lélegeztetésben maradt, és a sebészeti intenzív osztályra szállították. A sebészeti intenzív osztályon hemodinamikailag stabil volt minimális dózisú dopamin-infúzióval, de továbbra is megmagyarázhatatlanul magas belélegzett oxigénfrakcióra (0,6-0,7 atm) és 7,5-10 cm H2O pozitív végkilégzési nyomásra volt szüksége a 65-70 mmHg artériás oxigénparciális nyomás fenntartásához. A mellkasi röntgenfelvétel nem mutatott tüdőödémára vagy aspirációra utaló infiltrátumokra utaló jeleket. A beteg a növekvő centrális vénás nyomás ellenére oligurikussá vált, ami arra késztetett bennünket, hogy transthoracalis echokardiogramot készíttessünk a szívműködés jobb megítélése érdekében. Ez a jobb pitvar és a kamra tágulatára utalt, 46/20 mmHg-os tüdőartéria-nyomással és viszonylag alultöltött bal szívvel. Tüdőartéria-katétert helyeztek be, amely megerősítette ezeket a megállapításokat. Akut PE-re gyanakodtunk. Az intervenciós radiológusok sürgősségi pulmonális arteriográfiát végeztek (1. és 2. ábra), amely hatalmas embóliát igazolt a proximális fában, több kisebb embóliával a disztálisabb ágakban. Heparin-terápiát indítottunk, és mechanikus szűrőt helyeztünk a vena cava inferiorba, közvetlenül a vesevénák szintje alá, miután a Doppler-vizsgálat a kétoldali alsó végtagok distalis és proximális vénáit érintő DVT-t mutatott ki. Oxigénigénye a heparinizálás 2-3 napja alatt fokozatosan javult. Mivel úgy tűnt, hogy a betegnél a daganatos trombózis és embólia egyik változata (Trousseau-szindróma) áll fenn, a warfarin-terápiát elvetették a hosszú távú alacsony molekulatömegű heparinterápia javára. A műtét és a PE után 4 nappal átszállították az osztályra, miután a SpO2 > 95% volt 2 l orrkanülön keresztül adott 2 l O2 mellett; néhány nappal később hazaengedték kiegészítő O2 nélkül. A lábszár szekvenciális kompressziós készüléket abbahagyták, amint felmerült az embólia diagnózisának gyanúja.