Syncope

Auteur: Louise R.A. Olde Nordkamp

Supervisor: Louise R.A. Olde Nordkamp

Supervisor: R: Wouter Wieling

Definíció

A szinkópé globális agyi hipoperfúzió következtében fellépő átmeneti eszméletvesztés (TLOC), amelyet gyors kezdet, rövid időtartam és spontán teljes gyógyulás jellemez. Ez kizárja a TLOC egyéb okait, például a neurológiai, pszichológiai és metabolikus okokat.

1.Syncope

a. Reflex syncope

b. Ortosztatikus hipotenzió

c. Cardiac syncope

2.Neurological disorders

3.Psychiatrical disorders

4.Anyagcserezavarok

A szinkópa osztályozása

A szinkópa osztályozható:

Patofiziológia

A besorolás patafiziológiai alapja. ANF = autonóm idegrendszeri elégtelenség; ANS = autonóm idegrendszer; BP = vérnyomás; alacsony perifériás rezisztencia = alacsony perifériás ellenállás; OH = ortosztatikus hipotenzió

Az átlagos artériás vérnyomást a szívtérfogat (CO), a szisztémás érellenállás (SVR) és a centrális vénás nyomás határozza meg. A szinkópát okozhatja alacsony perifériás ellenállás (vasodepresszoros típus), alacsony szívteljesítmény (kardioinhibitoros típus) vagy a kettő kombinációja.

Az alacsony perifériás ellenállást okozhatja nem megfelelő reflex, vagy vegetatív elégtelenség. Alacsony szívteljesítményt okozhat reflexes bradycardia, ritmuszavarok, strukturális szívbetegségek vagy elégtelen vénás visszaáramlás.

Az átlagos artériás vérnyomás

=

Szívteljesítmény * Teljes perifériás ellenállás

Epidemiológia

A szinkópia gyakori az általános populációban. Az ≥1 syncopalis epizód élethosszig tartó kumulatív incidenciája tinédzsereknél az általános populációban magas, 21 éves korig mintegy 40%. A reflexes syncope messze (>95%) a leggyakoribb ok. A többség már tinédzserként és serdülőkorban átélt reflex-mediált syncope epizódokat. Az ortosztatikus hipotenzió és a cardialis syncope gyakorisága az életkor előrehaladtával nő. A szinkópé epizódok kb. 10-30%-a a 60 év feletti betegeknél, akik kórházba fordulnak szinkópéjuk miatt, kardiális eredetű.

Klinikai jellemzők

A kórtörténet felvétele a legfontosabb jellemző a szinkópé kiértékelésében. A megfelelő anamnézisfelvétel feltárja a szinkópás eseményhez kapcsolódó klinikai jellemzőket, amelyek fontosak a szinkópa különböző okainak megkülönböztetéséhez.

Ezek a klinikai jellemzők a szinkópa konkrét okára utalnak:

Reflexes (neurális közvetítésű) syncope

• Szívbetegség hiánya
• Hosszú ideje fennálló syncope
• Hirtelen, váratlan, kellemetlen látvány, hang, szag után, vagy fájdalom után
• Hosszan tartó állás vagy zsúfolt, meleg helyen
• Émelygés, hányás szinkóppal társul
• Étkezés közben vagy felszívódó állapotban étkezés után
• Főforgatással, Nyomás a sinus carotisra (mint tumus, borotválkozás, szoros gallér)
• Feszültség után

Ortosztatikus hipotenzió miatti szinkópa

• Felállás után
• A gyógyszeres kezelés megkezdésével való időbeli összefüggés, ami hipotenzióhoz vagy dózisváltozáshoz vezet
• Hosszan tartó állás, különösen zsúfolt helyen, forró helyeken
• Vonómikus neuropátia vagy parkinsonizmus jelenléte
• Feszültség után

Kardiális szinkópa

• Súlyos strukturális szívbetegség jelenléte
• Feszültség közben, vagy fekve
• Palpitációval megelőzve vagy mellkasi fájdalommal kísérve
• A családban előfordult hirtelen halál

A kórházban szinkópával orvoshoz forduló valamennyi betegnél ajánlott EKG-t készíteni a szinkópa kardiális okának kiszűrésére. A Holter-monitorozás csak azoknál a betegeknél javallott, akiknél nagyon gyakori a szinkópa vagy a preszinkópia. A kórházi (ágyon belüli vagy telemetrikus) monitorozás csak akkor indokolt, ha a betegnek jelentős strukturális szívbetegsége van, és nagy az életveszélyes ritmuszavarok kockázata. >60%-ban a kezdeti kiértékelés (anamnézisfelvétel, fizikális vizsgálat és EKG) után biztos vagy nagyon valószínű diagnózis állítható fel.

Ha a szinkópa mechanizmusa a teljes kiértékelést követően – beleértve a head-up-tilt tesztet és a carotis sinus masszázsát – továbbra is tisztázatlan marad, a beültethető hurokrögzítő indikált azoknál a betegeknél, akiknél a klinikai vagy EKG-tünetek aritmiás szinkópára utalnak.

Reflexszinkópé

Diagnosztikai értékelés

A reflexszinkópé olyan állapotok heterogén csoportjára utal, amelyekben a vegetatív idegrendszeri aktivitás viszonylag hirtelen megváltozik (a csökkent szimpatikus tónus kisebb érszűkületet és a fokozott paraszimpatikus (vagális) tónus bradikardiát okoz), amelyet egy központi (pl.pl. érzelmek, fájdalom, vérfóbia) vagy perifériás (pl. elhúzódó ortosztázis vagy fokozott carotis sinus afferens aktivitás). Ez a vérnyomás és az agyi perfúzió csökkenéséhez vezet. A bradycardia terjedelme reflexszinkópiában széles skálán mozog, a csúcspulzusszám kis mértékű csökkenésétől a több másodperces aszisztóliáig. Mivel a reflexszinkópé a normális vegetatív kiáramlás megfordulását igényli, csak funkcionális vegetatív idegrendszerrel rendelkező személyeknél fordul elő, ezért meg kell különböztetni a krónikus vegetatív elégtelenségben szenvedő betegek neurogén ortosztatikus hipotenziójából eredő szinkópétól.

Vasovagalis syncope, a reflexes syncope egy speciális formája, akkor diagnosztizálható, ha a syncope-ot érzelmi distressz vagy ortosztatikus stressz váltja ki, és tipikus prodromákkal jár (például hányinger, melegség, sápadtság, szédülés és/vagy diaforézis).

A fej felfelé dőlésének vizsgálatát a reflexes syncope-ra való hajlam vizsgálatára használják olyan betegeknél, akiknél ismeretlen okú syncope jelentkezik. A head-up-tilt-teszt során a beteget egy billenőasztal segítségével passzívan átváltoztatják hanyattfekvő helyzetből függőleges helyzetbe.

Kezelés

A reflexszinkópé prognózisa kiváló. A syncope epizódok azonban jelentős hatással lehetnek az életminőségre, mivel váratlanul jelentkeznek és félő, hogy megismétlődnek. A reflexszinkópé kezdeti kezelése nem farmakológiai kezelési intézkedésekből áll, beleértve az állapot jóindulatú természetére vonatkozó megnyugtatást, a diétás só- és folyadékbevitel növelését, mérsékelt testmozgás-edzést és fizikai ellennyomási manővereket (izomfeszítés).

Ortosztatikus hipotenzió

Diagnosztikai értékelés

Az artosztatikus hipotenzió 3 változatra osztható attól függően, hogy a hanyattfekvésből való felkelés és a szédülés és/vagy ájulás panaszai között mennyi idő telik el1.A kezdeti ortosztatikus hipotenzió a felállást követő 15 másodpercen belüli átmeneti vérnyomáscsökkenés (>40 mmHg szisztolés vérnyomás (BP) és/vagy >20 mmHg diasztolés BP). Csak aktív állás közben lehet jelen, mert a kezdeti vérnyomásesés nem látható a fejjel felfelé dőlés teszt során, amelyben mind a vérnyomás, mind a pulzusszám (HR) fokozatosan emelkedik a stabilizáció eléréséig. A gyors kezdeti változások miatt csak az ujjartériás folyamatos, ütemről ütemre történő vérnyomásméréssel mutatható ki.2. A klasszikus ortosztatikus hipotenzió a szisztolés vérnyomás legalább 20 mmHg-os vagy a diasztolés vérnyomás 10 mmHg-os tartós csökkenése 3 percen belül az állástól vagy a fej felfelé billentéstől számított 3 percen belül, legalább 60 fokos billenőasztalon. Mivel a vérnyomás csökkenése a kiindulási vérnyomás függvénye, a szisztolés vérnyomás 30 mmHg-os csökkenése megfelelőbb kritériuma lehet az OH-nak a fekvő hipertóniában szenvedő betegek esetében. Az ortosztatikus hipotenzió klinikai tünet, amely lehet tüneti vagy tünetmentes, és lehet elsődleges vagy másodlagos vegetatív elégtelenség következménye. A klasszikus ortosztatikus hipotenzió az ágy melletti vizsgálat során a manuális mandzsettával végzett aktív fekvés-állás teszt segítségével kimutatható.3. A késleltetett ortosztatikus hipotenzió a szisztolés vérnyomás tartós csökkenése az állás után 3 perccel. A vérnyomás e késleltetett csökkenése a szimpatikus adrenerg elégtelenség enyhe vagy korai formája lehet. Kimutatható a kiterjesztett fekvés-állás teszt vagy a fej-fel-lejtés teszt során.

Kezelés

A kezdeti kezelés a kiváltó tényezők (pl. meleg, zsúfolt környezet, térfogatcsökkenés) tudatosítására és esetleges elkerülésére, a megelőző tünetek korai felismerésére és az epizód megszakítására irányuló manőverek végrehajtására (pl. fekvő testtartás, izomfeszítés) való nevelés. A gyógyszer okozta vegetatív elégtelenség valószínűleg az ortosztatikus hipotenzió leggyakoribb oka; ezekben az esetekben a vétkes szerek, főként a diuretikumok és az értágítók kiiktatása a fő stratégia. Az alkohol szintén gyakran jár ortosztatikus intoleranciával. Emellett egyes betegeknél az intravaszkuláris térfogat bővítése a normálisnál magasabb só- és folyadékbevitel ösztönzésével hasznos lehet.

Szívszinkópa

Diagnosztikai értékelés

A szívritmuszavarok, mind a brady-, mind a tachyarrhythmiák okozhatnak szinkópát, a szívteljesítmény csökkenése miatt. A ritmuszavarok okozta syncope-ra való hajlamot meghatározó további tényezők: az aritmia típusa (pitvari vagy kamrai), a bal kamrai funkció állapota, a testtartás és a vaszkuláris kompenzáció megfelelősége fontos. A strukturális szívbetegségek akkor okozhatnak szinkópát, ha a keringési igények meghaladják a szívritmus csökkent teljesítménynövelő képességét.

A magasabb életkor, a kóros EKG (ritmuszavarok, vezetési zavarok, hipertrófia, régi szívinfarktus, esetleges akut ischaemia és AV-blokk), a kardiovaszkuláris betegség, különösen a kamrai aritmia, a szívelégtelenség, a prodroma nélkül, erőlködés közben vagy fekve jelentkező syncope prediktornak bizonyult az 1 éven belüli aritmia és/vagy mortalitás szempontjából.

Kardiális syncope gyanúja esetén kardiológiai kivizsgálás (echokardiográfia, terheléses vizsgálat, elektrofiziológiai vizsgálat és hosszan tartó EKG-monitorozás, beleértve a loop-rekordert is) javasolt.

Kezelés

A dokumentált szívritmuszavarok miatt fellépő syncope-ot minden betegnél az oknak megfelelő kezelésben kell részesíteni. A szívritmuszavarok miatt fellépő syncope szokásos kezelési módjai a szívritmuszavarok miatt fellépő syncope mechanizmusától függően a szívritmus-szabályozás, az ICD és a katéteres abláció. Szerkezeti szívbetegségek esetén a kezelés leginkább az adott strukturális elváltozás vagy annak következményeinek javítására irányul.

1. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Második kiadás. Szerkesztők: Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. 2009. Oxford university press.

2. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope, European Society of Cardiology (ESC)., European Heart Rhythm Association (EHRA)., Heart Failure Association (HFA)., Heart Rhythm Society (HRS)., Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP és Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (2009-es verzió). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. DOI:10.1093/eurheartj/ehp298 | PubMed ID:19713422

3. R. A syncope patofiziológiája. Clin Auton Res 2004; 14: Suppl 1:18-24

4. Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG és van Dijk JG. A syncope tünetei és jelei: a fiziológia és a klinikai nyomok közötti kapcsolat áttekintése. Brain. 2009 Oct;132(Pt 10):2630-42. DOI:10.1093/brain/awp179 | PubMed ID:Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM és van Dijk JG. Konszenzusnyilatkozat az ortosztatikus hipotenzió, az idegi eredetű szinkópa és a poszturális tachycardia szindróma meghatározásáról. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. DOI:10.1007/s10286-011-0119-5 | PubMed ID:21431947
5. Colman N, Nahm K, van Dijk JG, Reitsma JB, Wieling W, and Kaufmann H. Diagnostic value of history taking in reflex syncope. Clin Auton Res. 2004 Oct;14 Suppl 1:37-44. DOI:10.1007/s10286-004-1006-0 | PubMed ID:15480928

All Medline abstracts: PubMed