A kardiogén tüdőödémát a megemelkedett pulmonális kapilláris hidrosztatikus nyomás okozza, amely a folyadéknak a tüdő interstitiumába és az alveolusokba történő transzudációjához vezet. A megnövekedett LA-nyomás növeli a pulmonális vénás nyomást és a tüdő mikrovaszkulatúrájának nyomását, ami tüdőödémát eredményez.
A CPE mechanizmusa
A pulmonális kapilláris vért és az alveoláris gázt az alveoláris-kapilláris membrán választja el, amely három anatómiailag különböző rétegből áll: (1) a kapilláris endothelium; (2) az interstitium, amely tartalmazhat kötőszövetet, fibroblasztokat és makrofágokat; és (3) az alveoláris epithelium.
A folyadékcsere általában az érágy és az interstitium között történik. Tüdőödéma akkor keletkezik, amikor a folyadék nettó áramlása az érrendszerből az intersticiális térbe megnő. A Starling-összefüggés határozza meg az alveolusok és az érágy közötti folyadékegyensúlyt. A membránon keresztüli nettó folyadékáramlást a következő egyenlet alkalmazásával határozzuk meg:
Q = K(Pcap – Pis) – l(Pcap – Pis),
ahol Q a nettó folyadékszűrés; K a szűrési együtthatónak nevezett állandó; Pcap a kapilláris hidrosztatikus nyomás, amely a folyadékot hajlamos a kapillárisból kiszorítani; Pis az interstitialis folyadék hidrosztatikus nyomása, amely a folyadékot hajlamos a kapillárisba szorítani; l a reflexiós együttható, amely a kapilláris falának hatékonyságát jelzi a fehérje szűrésének megakadályozásában; a második Pcap a plazma kolloid ozmotikus nyomása, amely a folyadékot hajlamos a kapillárisba húzni; és a második Pis az interstitialis folyadékban lévő kolloid ozmotikus nyomás, amely a folyadékot a kapillárisból kihúzza.
A folyadék nettó szűrése növekedhet a Starling-egyenlet különböző paramétereinek változásával. A CPE túlnyomórészt másodlagosan LA kiáramlási zavar vagy LV-diszfunkció következtében alakul ki. Ahhoz, hogy a tüdőödéma a megnövekedett pulmonális kapilláris nyomás következtében másodlagosan alakuljon ki, a pulmonális kapilláris nyomásnak a plazma kolloid ozmotikus nyomásánál magasabb szintre kell emelkednie. A pulmonális kapilláris nyomás általában 8-12 mm Hg, a kolloid ozmotikus nyomás pedig 28 mm Hg. A magas pulmonális kapilláris éknyomás (PCWP) nem mindig mutatható ki a megállapított CPE-ben, mert előfordulhat, hogy a kapilláris nyomás a mérés elvégzésekor már visszaállt a normális szintre.
Lymphaticus
A nyirokerek fontos szerepet játszanak a tüdő megfelelő folyadékegyensúlyának fenntartásában, mivel körülbelül 10-20 ml/h sebességgel távolítják el az oldott anyagokat, kolloidot és folyadékot az intersticiális térből. A pulmonális artériás kapilláris nyomás akut emelkedése (azaz >18 mm Hg-ra) növelheti a folyadék szűrését a tüdő interstitiumába, de a nyirokelvezetés nem növekszik ennek megfelelően. Ezzel szemben krónikusan emelkedett LA-nyomás jelenlétében a nyirokelvezetés sebessége akár 200 ml/h is lehet, ami megvédi a tüdőt a tüdőödémától.
Stádiumok
A folyadékfelhalmozódás progressziója CPE-ben három különböző fiziológiai stádiumban azonosítható.
1. stádium
Az 1. stádiumban az emelkedett LA-nyomás a kis tüdőerek tágulását és megnyílását okozza. Ebben a stádiumban a vérgázcsere nem romlik, sőt kissé javulhat.
2. stádium
A 2. stádiumban a folyadék és a kolloid a tüdőkapillárisokból a tüdő interstitiumába tolódik, de a nyirok kiáramlás kezdeti fokozódása hatékonyan eltávolítja a folyadékot. A folyadék és az oldott anyagok folyamatos szűrése túlterhelheti a nyirokerek elvezető kapacitását. Ebben az esetben a folyadék kezdetben a viszonylag engedékeny intersticiális rekeszben gyűlik össze, amely általában a nagy erek perivascularis szövete, különösen a függő zónákban.
A folyadék felhalmozódása az interstitiumban veszélyeztetheti a kis légutakat, ami enyhe hypoxémiához vezet. A hipoxémia ebben a szakaszban ritkán elég nagy mértékű ahhoz, hogy tachypnoét stimuláljon. A tachypnoe ebben a szakaszban főként a juxtapulmonális kapilláris (J-típusú) receptorok stimulációjának eredménye, amelyek az alveolusok közelében elhelyezkedő nem myelinizált idegvégződések. A J-típusú receptorok részt vesznek a légzést és a szívfrekvenciát moduláló reflexekben.
3. stádium
A 3. stádiumban, ahogy a folyadékszűrés tovább fokozódik és a laza intersticiális tér megtelik, folyadék halmozódik fel a viszonylag nem rugalmas intersticiális térben. Az interstitialis tér akár 500ml folyadékot is tartalmazhat. További felhalmozódás esetén a folyadék átjut az alveoláris hámon az alveolusokba, ami alveoláris elárasztáshoz vezet. Ebben a szakaszban a gázcsere rendellenességei észlelhetők, a vitálkapacitás és az egyéb légzési térfogatok jelentősen csökkennek, és a hipoxémia súlyosabbá válik.
CPE-ként manifesztálódó szívbetegségek
A pitvari kiáramlás elzáródása
Ez lehet mitrális szűkület vagy ritka esetekben pitvari myxoma, protézis billentyű trombózisa vagy veleszületett membrán a bal pitvarban (pl. cor triatriatum). A mitrális szűkület általában reumás láz következménye, majd fokozatosan tüdőödémát okozhat. A CPE egyéb okai gyakran kísérik a mitrális szűkületet az akut CPE-ben; példa erre a ritmuszavarban (pl. pitvarfibrilláció) vagy lázban fellépő tachycardia miatt csökkent LV-töltés.
LV szisztolés diszfunkció
A szisztolés diszfunkció, a CPE gyakori oka, a szívizom csökkent kontraktilitását jelenti, amely csökkenti a szívteljesítményt. A szívteljesítmény csökkenése a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválásával serkenti a szimpatikus aktivitást és a vértérfogat tágulását, ami az LV töltési idő csökkenésével és a kapilláris hidrosztatikus nyomás növekedésével romlást okoz.
A krónikus LV elégtelenség általában pangásos szívelégtelenség (CHF) vagy kardiomiopátia következménye. Az akut exacerbációk okai közé tartoznak a következők:
-
Akut szívinfarktus (MI) vagy iszkémia
-
A beteg nem tartja be a diétás korlátozásokat (pl. diétás só korlátozás)
-
A beteg nem tartja be a gyógyszereket (pl., diuretikumok)
-
Súlyos vérszegénység
-
Sepsis
-
Thyrotoxicosis
-
Myocarditis
-
Myocardialis toxinok (pl, alkohol, kokain, kemoterápiás szerek, pl. doxorubicin , trastuzumab )
-
Krónikus billentyűbetegség, aorta szűkület, aorta regurgitáció, és mitrális regurgitáció
LV diasztolés diszfunkció
Az iszkémia és az infarktus a szisztolés diszfunkció mellett LV diasztolés diszfunkciót is okozhat. Hasonló mechanizmussal a myocardialis contusio szisztolés vagy diasztolés diszfunkciót idéz elő.
A diasztolés diszfunkció az LV diasztolés distenciájának (compliance) csökkenését jelzi. E csökkent compliance miatt megnövekedett diasztolés nyomás szükséges a hasonló lökettérfogat eléréséhez. A normális LV-kontraktilitás ellenére a csökkent szívteljesítmény a túlzott végdiasztolés nyomással együtt hidrosztatikus tüdőödémát hoz létre. Diasztolés eltéréseket okozhat szűkületes perikarditis és tamponád is.
Diszritmiák
Újonnan jelentkező gyors pitvarfibrilláció és kamrai tachycardia is felelős lehet a CPE-ért.
LV hipertrófia és kardiomiopátiák
Ezek növelhetik az LV merevséget és a végdiasztolés nyomást, a pulmonális ödéma pedig a megnövekedett kapilláris hidrosztatikus nyomás következtében alakulhat ki.
LV volumentúlterhelés
LV volumentúlterhelés számos kardiális vagy nem kardiális betegségben fordul elő. Szívbetegségek közé tartozik a kamrai szeptumrepedés, az akut vagy krónikus aortaelégtelenség és az akut vagy krónikus mitrális regurgitáció. Az endocarditis, az aorta disszekció, a traumás szakadás, a veleszületett billentyűfenesztráció szakadása és az iatrogén okok az akut aorta regurgitáció legfontosabb etiológiái, amelyek tüdőödémához vezethetnek.
A kamrai septum szakadása, az aortaelégtelenség és a mitrális regurgitáció az LV végdiasztolés nyomás és a LA nyomás emelkedését okozzák, ami tüdőödémához vezet. Az LV kiáramlási obstrukció, mint például az aorta stenosis okozta, megnövekedett végdiasztolés töltőnyomást, megnövekedett LA nyomást és megnövekedett pulmonális kapilláris nyomást eredményez.
A LV szisztolés diszfunkcióval összefüggésben előfordulhat némi nátriumretenció. Bizonyos állapotokban, például primer vesebetegségekben azonban a nátriumretenció és a térfogattúlterhelés játszhat elsődleges szerepet. CPE előfordulhat hemodialízisfüggő veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, gyakran a diétás korlátozások be nem tartása vagy a hemodialízis ülések be nem tartása következtében.
Myocardialis infarctus
Az MI egyik mechanikai szövődménye lehet a kamrai septum vagy a papilláris izom megrepedése. Ezek a mechanikai szövődmények akut körülmények között jelentősen megnövelik a térfogatterhelést, és ezért tüdőödémát okozhatnak.
LV kiáramlási obstrukció
Az aortabillentyű akut obstrukciója tüdőödémát okozhat. A veleszületett rendellenesség, meszesedés, protézisbillentyű-működési zavar vagy reumás betegség következtében kialakuló aorta-szűkület azonban általában krónikus lefolyású, és a szív hemodinamikai alkalmazkodásával jár. Ez az adaptáció magában foglalhat koncentrikus LV-hypertrófiát, amely maga is okozhat tüdőödémát az LV diasztolés diszfunkciója révén. A hipertrófiás kardiomiopátia a dinamikus LV kiáramlási obstrukció egyik oka.
A megemelkedett szisztémás vérnyomás a LV kiáramlási obstrukció etiológiájának tekinthető, mivel növeli a szisztémás ellenállást a bal kamra pumpafunkciójával szemben.