Autokrin jelátvitel a sejttérfogat szabályozásában: a felszabaduló transzmitterek és a plazmamembrán receptorok szerepe

A sejttérfogat szabályozása alapvető homeosztatikus mechanizmus, amely transzcendentális a sejtek normál fiziológiája és működése szempontjából. Ezt elsősorban az ozmolit-transzport útvonalak aktiválása közvetíti, amelyek az oldott anyagok koncentrációjának nettó változásait eredményezik, amelyek ellensúlyozzák a sejttérfogat kihívásait annak állandóságában. Ezt a folyamatot a leírások szerint intracelluláris jelátviteli kaszkádok összetett választéka szabályozza. A közelmúltban számos tanulmány kimutatta, hogy a sejttérfogat változásai számos transzmitter, köztük hormonok, ATP és neurotranszmitterek felszabadulását indukálják, amelyek a sejttérfogatot szabályozó mechanizmusok aktiválását szabályozó extracelluláris jelekként javasoltak. Ezen túlmenően a sejttérfogat változásai a plazmamembrán receptorok (beleértve a tirozinkináz receptorokat, G-fehérje kapcsolt receptorokat és integrineket) aktiválódásáról is beszámoltak, amelyek bizonyítottan részt vesznek a sejttérfogat szabályozási folyamatában. Ebben az áttekintésben összefoglaljuk a sejttérfogat változásainak a transzmitterek felszabadulásának szabályozásában, valamint a plazmamembrán receptorok aktiválásában játszott szerepéről szóló legújabb tanulmányokat, valamint ezek további következményeit az ozmolit fluxus útvonalak aktiválását szabályozó jelátviteli gépezet szabályozásában. Azt javasoljuk, hogy a Ca2+-függő és tirozin-foszforiláció-függő jelátviteli útvonalak autokrin szabályozása a plazmamembrán receptorok aktiválása és a duzzanat által kiváltott transzmitter felszabadulás révén szükséges az ozmolit-kiáramlási útvonalak aktiválásához/szabályozásához és a sejttérfogat helyreállításához. Továbbá hangsúlyozzuk ezen extrinsic jelek tanulmányozásának fontosságát, mivel jelentőségük van a sejttérfogat-szabályozás fiziológiájának és a sejtbiológiában betöltött szerepének megértésében in vivo, ahol az extracelluláris tér korlátozása fokozhatja az autokrin vagy akár parakrin jelátvitelt, amelyet ezek a felszabaduló transzmitterek indukálnak.