ARDS NCLEX felülvizsgálat

Ez az NCLEX felülvizsgálat az ARDS-t (akut légzési distressz szindróma) tárgyalja.

Ápolóhallgatóként ismernie kell az ARDS-t és annak hatásait a betegekre. A jelek és tünetek, az ápolási beavatkozások és az ennek az állapotnak a kezelése mellett.

Az anyag átnézése után ne felejtse el kitölteni az ingyenes kvízt, amely ARDS nclex kérdéseket tartalmaz.

ARDS NCLEX előadás

ARDS NCLEX áttekintés

Mi az ARDS (akut légzési distressz szindróma)? A légzési elégtelenség egy fajtája, amely akkor következik be, amikor az alveolusok zsákját körülvevő kapilláris membrán károsodik, ami miatt folyadék szivárog az alveolusok zsákjába.

Eredmény? Károsodott gázcsere! A gázcsere több okból sem zajlik megfelelően, például: folyadék az alveoluszacskóban, összeesett alveoluszacskók, és a tüdő compliance-jének csökkenése (ezért a tüdő kevésbé rugalmas…. “merev”).

Ez ahhoz vezet, hogy az oxigén nem tud átjutni az alveolusok kapilláris membránján, hogy visszamenjen a vérbe oxigénnel ellátni azt, ami hipoxémiát eredményez. Emiatt viszont a test szervei szenvedni fognak, és ha a kezelés nem történik meg, halál következhet be. Az ARDS esetek többségében a betegnek PEEP-vel ellátott lélegeztetőgépen keresztül történő légzéssegítésre lesz szüksége (ezt alább részletesen tárgyaljuk).

Gyors tények az akut légzési distressz szindrómáról (ARDS)

  • Nagyon gyorsan kezdődik!
  • Általában már beteg (kórházi) embereknél fordul elő, és szövődményként alakul ki. Például egy súlyos égési sérüléseken átesett betegnél a szervezetben jelenlévő szisztémás gyulladás miatt fennáll az ARDS kockázata.
  • Az ARDS magas halálozási aránnyal jár!

Mitől válhat a kapilláris membrán áteresztőbbé és szivároghat ki folyadék? Általában olyan események, amelyek jelentős szisztémás gyulladáshoz vezetnek a szervezetben, ami közvetve károsíthatja a kapilláris membránt vagy közvetlenül károsíthatja a kapilláris membránt.

Közvetett vs. közvetlen sérülés a kapilláris membránon

Közvetett (a forrás nem a tüdő): a kapilláris membrán KÖZVETLENÜL károsodik. Szisztémás gyulladásos válaszrendszer (SIRS) jön létre az immunrendszer által.

Közös okok:

  • *Sepsis (a leggyakoribb és nagyon rossz a prognózis, ha a betegnek gram-negatív baktériuma van)
  • Égési sérülések
  • Vérátömlesztés (többszörös)
  • A hasnyálmirigy gyulladása (pancreatitis)
  • Túladagolás

Közvetlen (a forrás a tüdő)…. …..A kapilláris membrán KÖZVETLENEN károsodik

  • Tüdőgyulladás
  • Aspiráció
  • Mérgező anyag belélegzése
  • Súlyos fulladásos esemény
  • Embolizmus

Hogyan történik? Patofiziológia:

Exsudatív fázis: a tüdő (közvetlen vagy közvetett) sérülése után kb. 24 órával következik be

Mi történik ebben a fázisban?

  • A kapilláris membrán károsodása, ami tüdőödémához vezet. Ennek következtében folyadék, fehérjék és egyéb anyagok szivárognak az interstitiumba, majd az alveolusok zsákjába. Nagyon fontos megjegyezni, hogy ez a folyadék sok fehérjét tartalmaz. Jelentősége? Ne feledjük, hogy a fehérjék szabályozzák a víznyomást, az onkotikus nyomást! Tehát, ha a folyadék magas fehérjetartalmú, akkor még TÖBB folyadékot vonz az interstitiumba, majd az alveolusok zsákjába.
  • A felületaktív anyagot termelő sejtek túlterhelődnek és károsodnak.
    • A felületaktív anyag szerepe: csökkenti a felületi feszültséget a tüdőben. Más szóval az alveoluszacskók stabilak maradnak. Ezért amikor az ember kilégzéskor a zsák NEM omlik össze.
      • A surfactant csökkenése kiszámíthatatlan alveolus-zsákot hoz létre, amely könnyen összeeshet. Ez ahhoz vezet, hogy:
        • ATELETÁZIS lép fel (a tüdőszövet összeomlása)
      • Még rosszabb lesz: az elhalt sejtekből és egyéb anyagokból álló membrán kezd összegyűlni az alveolusokon. Ezt hialin membránnak nevezik. Ez a membrán a következő fázisban tovább fejlődik, és a tüdő kevésbé lesz rugalmas, és tovább ronthatja a gázcserét!

Végeredmény? A sok folyadék az alveolusok zsákjában (tüdőödéma), hialin membrán kialakulása, a zsákok összeesése, csökkent surfactant = elégtelen szellőzés, ahol az alveolusok zsákjai NEM kapnak elég levegőt (ami V/Q eltéréshez vezet) ÉS egy jellemző jel és tünet: REFRAKTÍV HYPOXÉMIA

Refrakter hipoxémia az, amikor a beteg alacsony vér oxigénszintet tart fenn annak ellenére, hogy nagy mennyiségű oxigént kap!

Kora: Mindezek miatt a beteg fokozott légzést fog tapasztalni (még mindig hypoxaemiás). MIÉRT? A szervezet megpróbálja növelni az oxigénszintet, de nem fog tudni! Emiatt a beteg túl sok szén-dioxidot fúj ki (a CO2 még át tud jutni a membránon, de az O2 már nem)….Légzési ALKALÓZIS alakul ki, DE a késői fázisban (ahogy a beteg a 2. és 3. fázisba (késői) lép, a szén-dioxid szintje emelkedni kezd. Ez azért van, mert a hialin membrán tovább fejlődik, ami ahhoz vezet, hogy a szén-dioxid nem tud átjutni a kilégzéshez, és a beteg a gyenge légzőizmok miatt már nem lesz képes fenntartani a légzést. Később légzőszervi acidózis kezd kialakulni.

Proliferatív fázis: kb. 14 nappal a sérülés után következik be (gyorsan nőnek vagy szaporodnak az új sejtek)

  • javulnak a struktúrák, a zsákban lévő folyadék visszaszívódik, de a tüdőszövet nagyon sűrűvé és rostossá válik…..a tüdő compliance és a hypoxémia még rosszabbá válik

Fibrotikus fázis: kb. 3 héttel a sérülés után következik be….a tüdőszövet nagyfokú fibrózisa, csökken a tüdő compliance és a hypoxémia a tüdőt kitöltő holt térrel.

A fibrotikus fázisba lépő betegeknél jelentős tüdőkárosodás és rossz gyógyulás következik be.

Az ARDS patofiziológiája dióhéjban

Atelectasis (az alveoláris zsákok megtelnek folyadékkal és összeomlanak…tüdőödéma)

Refrakter hipoxémia

A tüdő compliance csökkenése (a tüdő nem olyan rugalmas vagy nyújtható….hialin membrán alakul ki)

Surfactant sejtek károsodása (surfactant termelés csökkenése)

Az ARDS jelei és tünetei

A nagyon korai fázisban: a jelek és tünetek nehezen észlelhetők. Eleinte a folyadék szivárog az interstitumban, így a tüdőhangok lehetnek normálisak vagy véletlenszerű recsegés itt-ott. A betegség előrehaladtával azonban a betegnek légzési nehézségei lesznek és “levegőéhes” lesz. Megnövekedett légzésszám, alacsony oxigénszint a vérben és légzési alkalózis lesz.

Az idő előrehaladtával:

  • A teljes légzési elégtelenség tünetei: tachypnoe, nehézlégzés, nagyfokú hypoxémia annak ellenére, hogy nagy mennyiségű oxigént kap (refrakter hypoxémia), cianózis, alacsony oxigénszaturáció, mentális állapotváltozás (fáradt, zavarodott), tachycardia, mellkasi visszahúzódás, csökkent tüdő compliance, tüdőhang: végig recsegés, alacsony Pao2, magas PaCo2 röntgenfelvétel kétoldali tüdőinfiltrátumok kifehéredésével

Ápolási beavatkozások ARDS (akut légzési distressz szindróma)

Légúti/légzési funkció fenntartása:

A legtöbb ARDS-es betegnek szüksége lesz: gépi lélegeztetésre PEEP-vel (pozitív véglégzési nyomás)

  • A betegnek nagy mennyiségű PEEP-re lesz szüksége az összeesett zsákok, a tüdő megmerevedése és a tüdőödéma miatt. Általában a nyomás 10 és 20 cm között van. Ez a nagy nyomás megnyitja a zsákokat, javítja a gázcserét, és segít tisztán tartani a folyadékot.
    • Nővér: a magas PEEP problémákat okozhat az intrathoracalis nyomással és csökkentheti a szív teljesítményét (figyeljen az alacsony vérnyomásra) a tüdő hyperinflációjával együtt (lehetséges pneumothorax vagy subq emphysema…ez az, amikor a levegő a bőrbe szökik a levegőt szivárgó tüdőből)

Az ABG-k monitorozása

A légzésfunkciót segítő pozicionálás:

Fekvőhelyzetbe helyezés: a beteg fordítása hanyattfekvésből hasra (hasra fektetése)

  • Ez segít az oxigénszint javításában anélkül, hogy ténylegesen magas oxigénkoncentrációt adnánk a betegnek! Ne feledje, hogy ebben a helyzetben a szív előre tolódik, és nem nyomja össze a tüdő hátsó részét, és ez segít a tüdő olyan területeinek lecsapolásában, amelyek normál esetben nem tudnak lecsapolni a fekvő helyzetben. Ez tehát:
    • Segít a perfúzióban és a szellőzésben (segít a V/Q eltérés korrigálásában)
    • Segít a váladék eltávolításában más területekről, amelyek folyadékkal teltek meg és nem tudtak mozogni a fekvő helyzetben
    • Segít az atelektázis javításában.

Honnan tudja az orvos, hogy ez a tüdőödéma szívprobléma, például szívelégtelenség vagy szivárgó kapilláris membrán okozta? Ebben segíthet a tüdőartéria éknyomásmérés!

  • Ez az, amikor egy ballonnal ellátott tüdőkatétert vezetnek be a tüdőartéria ágába
    • Ha az érték 18 mmHg alatt van, az ARDS-re utal, de ha ennél a számnál nagyobb, az szívproblémára utal.

A test egyéb rendszereinek felmérése, hogy elegendő oxigénhez jussanak: mentális állapot, vizeletürítés, szív (vérnyomás és szívteljesítmény PEEP-vel)

Szövődmények megelőzése: nyomássérülés, vérrögök, lélegeztetőgéppel kapcsolatos fertőzés, táplálás, pneumothorax

gyógyszerek adagolása: Kortikoszteroidok (segítenek a gyulladásban), antibiotikumok (fertőzések megelőzése és kezelése), folyadékok kolloid vagy kristalloid oldatok, ha a szív teljesítménye csökkent, valamint olyan gyógyszerek, amelyek inotróp hatásúak (segítik a szívizom összehúzódását), GI gyógyszerek a stresszfekélyekre

.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.