A cukorbetegség patofiziológiája

By Dr. Ananya Mandal, MDReviewed by April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

A cukorbetegség akkor alakul ki, amikor az inzulin hormon igénye és termelése között egyensúlyhiány áll fenn.

A vércukorszint szabályozása

A táplálék felvételekor kisebb összetevőkre bomlik. A cukrok és szénhidrátok így glükózzá bomlanak le, hogy a szervezet energiaforrásként hasznosíthassa őket. A máj is képes a glükóz előállítására.

A normális embereknél a hasnyálmirigy béta-sejtjei által termelt inzulin nevű hormon szabályozza, hogy mennyi glükóz legyen a vérben. Ha a vérben többlet glükóz van, az inzulin arra serkenti a sejteket, hogy a vérből elegendő glükózt vegyenek fel a szükséges energiához.

Az inzulin a májat is arra serkenti, hogy a vérben lévő felesleges glükózt felszívja és tárolja. Az inzulin felszabadulása étkezés után indul be, amikor a vércukorszint emelkedik. Amikor a vércukorszint csökken, például edzés közben, az inzulinszint is csökken.

A magas inzulinszint elősegíti a glükózfelvételt, a glikolízist (a glükóz lebontását) és a glikogenezist (a glükóz glikogén nevű tárolási formájának képződését), valamint az aminosavak, fehérjék és zsírok felvételét és szintézisét.

Az alacsony inzulinszint elősegíti a glükoneogenezist (különböző szubsztrátok lebontása glükóz felszabadítása céljából), a glikogenolízist (glikogén lebontása glükóz felszabadítása céljából), a lipolízist (lipidek lebontása glükóz felszabadítása céljából) és a proteolízist (fehérjék lebontása glükóz felszabadítása céljából). Az inzulin az inzulinreceptorokon keresztül hat.

Normális válaszok evésre és koplalásra

1. Táplált állapotban: fokozott inzulinszekréció történik, ami glikolízist, glikogénraktározást, zsírsavszintézist/raktározást és fehérjeszintézist okoz.
2. Éjszakai koplalás után: alacsony az inzulinszint és magas a glükagonszint, ami glikogénlebontást, máj glükoneogenezist és lipolízist okozhat.
3. Hosszabb koplalás után: rendkívül alacsony az inzulinszint és alacsony a glükagonszint, ez a lipolízist váltja ki. A lipidek a fő üzemanyagforrás. A glükoneogenezis minimalizálódik, mivel nitrogénpazarlást, ammónia felhalmozódást és izomtömegvesztést okoz.

Hormonok

A vércukorszintet emelő hormonok közé tartozik a glükagon, az adrenalin és noradrenalin, kortizol, növekedési hormon stb. Ezek a hormonok stressz hatására szabadulnak fel. Így a stressz fázisaiban, például fertőzés, műtét vagy terhesség esetén romlik a cukorbetegség kontrollja és emelkedik a vércukorszint.

Az 1-es típusú cukorbetegség patofiziológiája

Az immunrendszer ebben az állapotban megtámadja és elpusztítja a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeit. Béta-sejthiány alakul ki, ami teljes inzulinhiányhoz vezet. Ezért nevezik autoimmun betegségnek, amikor a vérben inzulin- vagy szigetsejt-ellenes antitestek vannak jelen. Ezek limfocita infiltrációt és a hasnyálmirigy-szigetsejtek pusztulását okozzák. A pusztulás időbe telhet, de a betegség kialakulása gyors, és néhány nap vagy hét alatt bekövetkezhet.

Az 1-es típusú cukorbetegséghez más autoimmun állapotok is társulhatnak, beleértve a vitiligót és a pajzsmirigy alulműködést. Az 1-es típusú cukorbetegség mindig inzulinterápiát igényel, és nem reagál az inzulinstimuláló orális gyógyszerekre.

A 2-es típusú cukorbetegség patofiziológiája

Ezt az állapotot az inzulin relatív és nem abszolút hiánya okozza. Ez azt jelenti, hogy a szervezet nem képes megfelelő inzulint termelni a szükségletek kielégítésére. A béta-sejtek hiánya perifériás inzulinrezisztenciával párosul.

A perifériás inzulinrezisztencia azt jelenti, hogy bár a vér inzulinszintje magas, nincs hipoglikémia vagy alacsony vércukorszint. Ennek oka az inzulinreceptorok megváltozása lehet, amelyek az inzulin hatását kiváltják.

Az elhízás az inzulinrezisztencia fő oka. A legtöbb esetben idővel a betegeknek inzulint kell szedniük, amikor a szájon át szedhető gyógyszerek nem képesek megfelelő inzulinfelszabadulást serkenteni.

.

.

.

A terhességi cukorbetegség patofiziológiája

A terhességi cukorbetegség akkor alakul ki, ha túlzottan ellen-Inzulinhormonok a terhesség során. Ez inzulinrezisztenciához és magas vércukorszinthez vezet az anyában. Lehetnek hibás inzulinreceptorok is.

A cukorbetegség tünetei és szövődményei mögött meghúzódó patofiziológia

• Polydipsia vagy fokozott szomjúságérzet a magas vércukorszintnek köszönhető, amely megemeli a vér ozmolaritását és koncentráltabbá teszi azt.
• A poliuria vagy a vizelés fokozott gyakorisága a túlzott folyadékbevitel és a glükóz okozta vizeletürítés miatt következik be.
• A fogyás a vizelettel történő kalóriaveszteség miatt következik be.
• A polifágia vagy a fokozott éhség a vizelettel történő glükózveszteség vagy -többlet miatt, ami a szervezetet több glükóz iránti vágyra készteti.
• Szegény sebgyógyulás, íny- és egyéb fertőzések a mikrobák számára jó táplálékforrást biztosító megnövekedett vércukorszint és a csökkent immunitás miatt.
• Szívbetegségek – ez a nagy erek változásai miatt következik be, ami koszorúér-, agyi és perifériás artériás betegségekhez, érelmeszesedéshez, diszlipidémiához stb. vezet.
• Szemkárosodás – ezt diabéteszes retinopátiának nevezik, és a szem retina finom véredényeinek károsodása miatt következik be a magas vércukorszintnek való hosszú távú kitettség következtében.
• Vese károsodása – a vese kis és nagy véredényeinek hasonló károsodása. Kezdetben proteinuria vagy fokozott fehérje kiáramlás jelentkezik, és végstádiumú vesebetegséghez (ESRD) vezethet.
• Idegkárosodás – ez a karokat és lábakat érintheti, és harisnyakesztyűs zsibbadásnak/zsibbadásnak nevezik. A vegetatív funkciókat is érintheti, ami impotenciához, merevedési zavarokhoz, emésztési nehézségekhez vagy gasztroparézishez stb. vezethet.
• Diabéteszes láb – ez a perifériás idegkárosodás, valamint a tartós cukorbetegség okozta érkárosodás miatt következik be. A kis sérülések, sebek és hólyagok észrevétlenek maradnak az érzékelés hiánya miatt, a perifériás érbetegség pedig rontja a gyógyulást és lehetővé teszi a fertőzéseket.
• Diabéteszes ketoacidózis az 1-es típusú cukorbetegségben alakul ki, amikor teljes inzulinhiány van, és az energiaellátás a zsírsavakra támaszkodik. Ez az ellenőrizetlen lipidlebontás ketonok képződéséhez vezet, és acidózist és ketonémiát okoz. Ez orvosi vészhelyzet.
• Non-ketotikus hiperoszmolaritás – ezt a vércukorszint szélsőséges emelkedése okozza. Ez 2-es típusú cukorbetegeknél fordul elő. Éppen elég inzulin van ahhoz, hogy elnyomja a ketonszintézist. A magas vércukorszint a vér túlzott koncentrációjához vagy ozmolaritásához vezet, ami viszont dierézishez és az erek összeomlásához, valamint kardiovaszkuláris sokkhoz vezet. Ez orvosi vészhelyzet.

További olvasmányok

• All Diabetes Content
• Mi a cukorbetegség?
• Mi okozza a cukorbetegséget?
• Diabetes diagnózis
• Diabetes szűrés

Az író

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal szakmája szerint orvos, hivatása szerint előadó, szenvedélye szerint pedig orvosi szakíró. Az alapképzés (MBBS) után klinikai farmakológiára szakosodott. Számára az egészségügyi kommunikáció nem csak azt jelenti, hogy bonyolult ismertetőket ír a szakemberek számára, hanem azt is, hogy az orvosi ismereteket érthetővé és elérhetővé teszi a nagyközönség számára is.

Hivatkozások