Der følgende EKG blev sendt til mig for nylig. Det er en fantastisk case og en situation, som vi alle kan stå over for. Spørgsmålet er: Er det VT eller SVT med Aberrancy? Det videre spørgsmål er: Hvad gør du, når din behandling ikke virker?
En 80-årig mand præsenterer sig for at føle sig utilpas med palpitationer. Han fortæller, at han tidligere har haft en episode med noget lignende og blev diagnosticeret med SVT. Selv om ikke hele anamnesen er fremkommet. Patienten har en GCS på 14, et blodtryk på 118/62 og en sats på 95 % ved stueluft. Hans EKG er vist nedenfor:
Patienten fik eskalerende doser af adenosin 6,12 og senere 18mg uden virkning. Han blev sederet og kardioverted med 100/200/200J uden nogen løsning.
Hvad ville du gøre som det næste?
Nogle sagde: “Væk patienten og se, hvad der sker, så længe han er stabil”. God mulighed.
De fleste sagde “konsultere kardiolog”. Nogle sagde lignocain, og nogle sagde start en amiodaroninfusion.
Der blev faktisk påbegyndt en amiodaroninfusion. Kort tid efter forværredes patientens rytme til ventrikelflimmer og derefter asystoli. Der blev påbegyndt HLR, og der blev givet adrenalin. Der var ROSC, og patienten kom til bevidsthed igen.
Er dette VT eller IKKE? – Dine svar
Spørgsmålet blev stillet om mulige alternative diagnoser af EKG’et. Ikke om håndteringen- som bør være sedation og kardiovertér straks(mere herom senere).
Her er en graf over den procentdel af folk, der mente, at det var en af fem diagnoser.
Vi ser, at de fleste mente, at det var VT, men et betydeligt antal mente dog, at det var SVT associeret med en accessorisk pathway af WPW.
Lad os se på de 3 alternativer.
Lad os fjerne HyperK og Na-kanalblok, da det ikke var nogen af disse.
SVT med Aberrancy
Dette betyder normalt SVT med en bundle branch block. Du vil se, at morfologien er helt anderledes end i EKG’et ovenfor. EKG’et nedenfor viser en LBBB-morfologi med en hurtig frekvens. QRS’et er dog slet ikke særlig bredt. Dette er SVT med LBBB.
Kilde LITFL
SVT med antidromisk ledning via accessorisk vej
Et betydeligt antal personer troede, at der var tale om en SVT med antidromisk ledning via enWPW-lignende accessorisk vej. Dette skyldtes mest på grund af selve hastigheden. I nogle tilfælde var den meget hurtig og nærmede sig 250bpm. Det er faktisk ret hurtigt, og jeg er enig i, at hvis frekvensen er større end 250, så tænk på en accessorisk pathway. En rytme som AV Nodal Re-entry Tachycardia vil være næsten umulig at skelne fra VT. Den kan køre med en meget hurtig frekvens.
Er dette VT?
Vi ved, at ca. 80 % af alle bredkomplekse takykardier er VT. I denne patients alder er chancen større end 90 %. I henhold til mine forelæsninger om de 2 trin til diagnosticering af VT dvs.:
- Trin 1: Er frekvensen større end 120bpm OG
- Trin 2: Er QRS > 120ms
Hvis ja til begge dele er det VT.
Sammenlign dette med den mere akademiske tilgang til at stille diagnosen. Ved en mere akademisk tilgang til at afgøre, om der er tale om VT, er der visse kriterier at kigge efter.
Kriterier for VT
1. Hvad er patientens alder?- Jo ældre patienten er, jo mere sandsynlig er diagnosen VT
2. Er komplekserne virkelig brede dvs. >4 små kvadrater (>160ms)
3. Er der p-bølger, og er der ægte AV-dissociation?
4. Er der capture- eller fusionslag?
5. Er aksen ekstrem?
6. Er der konkordans (+ve eller -ve) i V1-6
7. Er der RSr-mønster?
8. Er der nogen af tegnene til stede?
-Brugada- QRS til S-bølge >100ms
-Josephson- Notching i S-bølgen
Det første, jeg kan se i dette EKG, er AV-dissociation og det andet er Josephson-tegn. Uanset frekvensen er det VT.
Lad os se på behandlingen
Adenosin er sikkert at bruge i brede komplekse regelmæssige rytmer(pas på AF med WPW), det samme er Amiodaron. Jeg tror, at det i dette tilfælde højst sandsynligt var en VT relateret til iskæmi, og at det bare varede for længe, så patienten forværredes til VF
Jeg diskuterede dette med kardiologien, og kardiologen var enig i, at det var VT, og var enig i, at det måske var en for lang periode i VT for denne patient.
Spørgsmålet om, hvad man skal gøre, hvis kardioversion ikke virker på disse patienter, skal tages op. Der er ikke mange muligheder. Vi kan vække patienten, hvis de er hæmodynamisk stabile, og så omgruppere med kardiologien. Vi kan give amiodaron og derefter forsøge cardioversion . Et alternativ er at forsøge at bruge to defibrillatorer. Det er OK, så længe man kan afgive strømmen inden for et par sekunder efter hinanden. En anden mulighed er at bruge overdrive pacing. Ville du bruge noget andet?
Budskabet er, at vi er nødt til at gøre det enklere for os selv. Vi har brug for fejlsikre fremgangsmåder, som vi kan bruge ved resus-kabinen sengestuen. Jeg taler om de fejlsikre, eller som en anden kaldte dem “The 2am in the morning, when my brain isn’t working” tilgange til de sværeste kardiologiske problemer på Cardiac Bootcamp, og det glæder mig, når jeg hører historierne om, hvor folk har været nødt til at bruge dem.
“Den viden, vi tager med ind i vores vagt, har betydning”
Peter Kas