PMC

Der findes et komplekst og dynamisk samspil mellem hjerte og hjerne, især i forbindelse med negative følelser. Stress, vrede og depression har alle vist sig at have en betydelig indvirkning på hjertearrytogenese. Ikke alene resulterer negativt ladede følelser i koronar iskæmi, trombocytaktivering, vasokonstriktion, ændring af hæmodynamikken og katekolaminfrigivelse, men de har også en betydelig effekt på atriale og ventrikulære elektriske indekser (fig.). Her slutter historien dog ikke, da det ser ud til, at hjertets afferente feedbackmekanismer resulterer i ændringer i de kortikale regioner, insula og anterior cingulate cortex i hjernen .

Visse mennesker er mere opmærksomme på deres hjerterytme og tilstedeværelsen af arytmier end andre. Dette er sandsynligvis som følge af øget afferent feedback til de forreste cingulære og insulære cortexer. Hjerteslag fremkaldte potentialer målt via elektroencefalogram er blevet identificeret som et resultat af hjertets afferente feedback . Negative følelser har en asymmetrisk virkning på den kortikale aktivitet, hvilket resulterer i en større aktivering af højre hjernehalvdel end venstre. Denne feedbackmekanisme fra hjertets afferenter går via nucleus solitarius og sandsynligvis andre afferente veje til medulla, parabrachialkernen, hypothalamus og thalamus . Der synes ikke at være ét arytmecenter i hjernen, men snarere flere områder, der reagerer på og opfylder adfærdsmæssige krav. Stress resulterer i en inhomogenitet i repolariseringen, der er forbundet med en ændring i den venstre temporale region hjerteslag fremkaldte potentialer og en stigning i T-bølgeamplitude .

Hvorfor sker dette, og hvorfor er nogle mennesker mere modtagelige for dette? Det autonome nervesystem (ANS) spiller en afgørende rolle i modulering af den neuro-kardiale akse og bestemmer, hvordan en person reagerer på visse udløsende faktorer. Selv i forbindelse med et strukturelt normalt hjerte kan vi identificere ændringer i den neuro-kardiale akse som reaktion på stress og vrede, men det viser sig, at når der er et substrat for arytmi, kan disse virkninger være skadelige . Der er tydeligvis forskel på, om nogle mennesker er mere modtagelige for virkningerne af ANS aktivering, uanset om der er en strukturel abnormitet til stede . Er dette et resultat af diskrete forskelle i ANS, forskellige personlighedstyper, en specifik, endnu uidentificeret ændring på celleniveau eller en kombination af alle disse faktorer? Vi ved, at unormale udsving i de cellulære ionstrømme i visse tilfælde af lang QT- eller katekolaminerg polymorfisk ventrikulær takykardi er mere modtagelige over for ændringer i det sympatiske input. Omvendt påvirkes andre af stigninger i den parasympatiske tone, f.eks. ved Brugada-syndromet eller lang QT type 3. Men hvorfor er visse mennesker, i mangel af en åbenlys identificerbar genetisk eller cellulær modtagelighed, mere udsat for stress- og vredesudløste arytmier, som bringer dem i fare for pludselig død?

Det er veletableret, at der er forskel på kønnene ved visse sygdomsprocesser såsom iskæmisk hjertesygdom, og nu er det ved at blive klart, at der er forskelle i køn og risikoen for arytmogenese . Som beskrevet af Dr. Lampert i dette nummer af tidsskriftet , er der en betydelig mangel på data om kvinder med hensyn til stress og ventrikulære arytmier, og det er vigtigt at forfølge mere forskning på dette område. Vi mangler stadig at identificere klart, hvorfor ANS opfører sig heterogent hos visse patienter, selv i fravær af strukturel hjertesygdom.

Det er ikke klart, hvordan man bedst screener patienter for vrede og stressinducerede hændelser. Vurdering af overdreven sympatisk input er i vid udstrækning blevet udført ved hjælp af traditionelle metoder som f.eks. hjertefrekvensvariabilitet, T-bølge alternans, hudkonduktans, hæmodynamiske ændringer og baroreceptorfølsomhed. Hjertefrekvensvariabilitet viste sig at være en vigtig prædiktor for dødelighed efter et myokardieinfarkt . T-bølge alternans er en variation fra slag til slag af T-bølgen i forbindelse med spredningen af repolariseringsheterogeniteten. Den opstår som følge af fluktuationer i ionstrømme på et mikrovoltniveau, som måske ikke er synlige for øjet. Hurtige hjertefrekvenser kan resultere i overbelastning af natrium-kalciumudvekslingsmekanismen, hvilket kan forårsage alternans af calciumcyklingen.

Andre surrogater, der anvendes til vurdering af vagal aktivitet, såsom hjertefrekvensrespons på blokade af muscarinreceptorer og genopretning af hjertefrekvensen efter træning, er indirekte måder at vurdere parasympatisk aktivitet på. Funktionel MRI er en meget elegant måde at vurdere interaktionen mellem hjerte og hjerne som reaktion på stress på, men dette er mere af videnskabelig interesse end et diagnostisk styringsredskab .

Vi ved, at negative følelser resulterer i frigivelse af katekolaminer, stigning i sympatiske input og fald i parasympatisk tone. Denne ubalance i ANS er alle blevet vist at opstå som følge af hjertepatologi, når eksponeringen er et resultat af en kronisk eller vedvarende ubalance . Strukturelle ændringer i stellatganglien og det kardiale nervesystem opstår som følge af kroniske stigninger i det sympatiske input og resulterer i arytmogenese . Fjernelse af dette overdrevne input til hjertet ved enten thorakal epidural anæstesi eller kirurgisk ekstrudering af den sympatiske paravertebrale kæde fra stellatganglien til T4 har en anti-fibrillerende effekt.

Stress og vrede påvirker ikke kun ventrikulære arytmier, men også atrielle arytmier. Mange undersøgelser i relation til stressbegivenheder og arytmier er underlagt tilbagekaldelsesbias, men Lampert et al. gennemførte en prospektiv undersøgelse, der viste, at negative følelsesmæssige udløsende faktorer blev identificeret som udløsende faktorer for atrieflimmer. Det er blevet påvist, at en reduktion af den sympatiske drivkraft i forbindelse med atrieflimmer og en styrkelse af parasympatiske virkninger kan reducere atriel arytmogenese . Det er dog en balance, da et overdrevent vagalt input også kan resultere i ændringer i atrielle effektive refraktære perioder, induktion og varighed af atrieflimmer .

Interessant nok øger stress ikke kun hyppigheden af hjerterytmeforstyrrelser, men også dødeligheden af ventrikulære rytmeforstyrrelser . Så fokus på forebyggelse eller behandling af stress, vrede og depression kunne være af afgørende betydning for elektrofysiologernes behandling af deres patienter. Det er ikke klart, om psykologiske interventioner kan føre til færre arytmier, men der er små undersøgelser, der tyder på, at det kan være tilfældet . Det kan blive daglig praksis at henvise vores patienter til alternative behandlingsformer, men er det noget, som vores sundhedsvæsen bør tilbyde, eller er det et valgfrit ekstra tilbud til vores patienter? Har vi råd til at tilbyde dette til vores patienter, og ville det resultere i en reduktion i antallet af indlæggelser som følge af færre arytmiske hændelser? På nationalt plan kunne den nuværende introduktion af yoga og mindfulness/meditationsundervisning i skoler måske i fremtiden resultere i, at folk i mindre grad er modtagelige for pludselig hjertedød som følge af negative følelser. Der er behov for større, randomiserede, prospektive forsøg for at forstå dette område for at gøre det muligt at identificere, hvem der er i risiko, og om behandling af dem med psykologiske interventioner kan resultere i reduktioner i arytmisk byrde og dødelighed.