Sir,
Epilepsi kan være forbundet med en række forskellige ændringer i det autonome nervesystems funktion. Især temporallappeepilepsi er forbundet med iktal og interiktal autonom dysfunktion, som overvejende består af sympatiske overaktivitet. Anfaldsrelateret autonom hypo- og hyperaktivitet ændrer funktionen af forskellige systemer som f.eks. det respiratoriske system, GIT (mave-tarmkanalen), det genitourinære system og vigtigst af alt det kardiovaskulære system. Stigning i hjertefrekvens (HR) og blodtryk (BP) går ofte forud for eller ledsager udladninger i den iktale fase, mens fald i hjertefrekvens og blodtryk er ret sjældent. En 35-årig kvinde blev præsenteret på medicinsk intensivafdeling i bevidstløs tilstand og blev fundet i samme tilstand af de pårørende. Ingen anamnese med feber, kramper, indtagelse af nogen gift eller stofmisbrug. Tidligere indlæggelse 1 år tidligere var på grund af usædvanlig langvarig bevidstløs tilstand uden lokaliserende tegn eller synlig årsag. CT af hjernen var normal, og EEG afslørede unormale vågne bølger fra venstre tindingelap. Siden da har hun regelmæssigt været på antiepileptisk medicin. Ved undersøgelsen var hun E1V1M1på Glasgow Coma-skalaen på 3, pulsen var 40/min regelmæssig, det systoliske blodtryk var 60 mmHg, respirationsfrekvensen var 14/min, pupillerne var bilateralt kontraherede og ikke-reagerende, fundus var normal, og der var ingen fokal neurologisk underskud. Undersøgelsen viste normalt blodsukker og komplet blodtælling. Elektrokardiogrammet tydede på sinus bradykardi med lejlighedsvise ventrikulære ektopier. MRI-hjernen viste normal undersøgelse. Toksikologisk analyse af blod og maveskylning var normal. Hun fik understøttende behandling i form af ionotropisk støtte. Senere efter 10-12 timer blev hun helt rask igen. Blodtrykket blev normaliseret, og HR steg. Hendes autonome funktionstest var normal. EIectroencephalogrammet tydede denne gang på unormale bølger fra venstre temporallap med sekundær generalisering.
Temporallappeepilepsi viser sig med forskellige manifestationer af det autonome nervesystem (ANS) hos voksne og børn. Under akutte epileptiske anfald kan epileptiske anfald kun manifestere sig som ANS-dysfunktion eller pludselig hjertedød. Neuroanatomiske forbindelser mellem hjernen og hjertet skaber forbindelser, der gør det muligt for hjertearytmier at udvikle sig som reaktion på aktivering af diskrete områder i hjernen. Den biologiske hændelse initieres af den neurale aberration og fører til sekretion af katekolamin, der kan bidrage til induktion af hjertearytmier eller skader. Under anfald er takyarytmier, der også er sinustakykardi, langt mere almindelige end bradyarytmier. Der er beviser fra dyreforsøg for, at interiktal epileptogene udladninger øger den kardiovaskulære sympatiske tone mere end den parasympatiske udstrømning. Takyarytmier og hypertension er et almindeligt fænomen, og at lokaliserede udladninger i temporallappen og den mediale frontale cortex ofte er forbundet med større kardiorespiratoriske og kardiovaskulære ændringer svarende til ændringer under generaliserede anfald.
Bradykardi og asystoli skyldes øget parasympatisk flow gennem vagusnerven, som har sit udspring i nucleus ambiguous og dorsal nucleus of the vagus i medulla. Forbindelserne mellem hjernebarken og subkortikale områder og hjernestammens vagale kerner er ikke veldefineret. Men da venstre kortikal stimulation og højre vagal stimulation påvirker hjertefrekvensen på samme måde, må fibrene fra venstre cortex krydse hinanden for at stimulere de højre hjernestammens vagale kerner. Hypotension udvikles i forbindelse med et langvarigt anfald, og neurogent lungeødem er et velbeskrevet fænomen i forbindelse med status epilepticus. Iktal og interiktal epileptogen aktivitet, der spreder sig fra temporallappens områder, kan forstyrre den kardiovaskulære modulering i tilstødende strukturer med central autonom kontrol, såsom den orbitofrontale cortex, amygdala, gyrus singularis og deres baner. Tids- og frekvensdomæneanalyse af HR-variation og post-ganglionær innervation af hjertet ved hjælp af metaiodobenzylguanid (MIGB)-SPECT blev undersøgt hos TLE-patienter og afslørede fremherskende parasympatisk aktivitet hos patienter med TLE sammenlignet med kontrolpersoner og signifikant nedsat kardialt MIGB-optag, hvilket afslørede ændret post-ganglionær sympatisk innervation hos undersøgelsespatienterne sammenlignet med kontrolpersoner. Pludselig uventet død i forbindelse med epilepsi (SUDEP) er almindelig, og patologien ligger i en kardiorespiratorisk dysregulering, som prædisponerer patienten for potentielt dødelig hjertearytmi og central hypoventilation eller apnø. Dette tilfælde indebærer, at hvis en patient uden anamnese præsenterer hypotension og bradyarytmi efter at have udelukket andre almindelige årsager, bør man undersøge patienten for at finde temporallappeepilepsi.