DISCUSSION
Krampeanfald forekommer hos 0,5 % af terminsbørn og 22,2 % af for tidligt fødte børn, men føtale anfald er meget sjældne (4-7). Neonatale anfald anses for at være vigtige prædiktorer for neurologiske sygdomme, og prognosen afhænger af flere faktorer (8). Medfødte anomalier, asfyksi, toniske kramper, unormalt EEG og anfald inden for det første døgn har en dårligere prognose end sen indsættende anfald (8). In utero kramper kan være forbundet med det dårligste resultat (9).
Med stigende beviser for, at en stor del af neonatal neurologisk dysfunktion har sin oprindelse i antepartumperioden, må det forventes, at den adfærdsmæssige præsentation af denne dysfunktion også kan forekomme før fødslen (10, 11). Uanset den specifikke skademekanisme udgør neonatale anfald vigtige milepæle for vurdering af risikoen for senere følgesygdomme hos børn, lige fra epilepsi til udviklingsforstyrrelser.
Der har været nogle rapporter om prænatal diagnose af anfaldslignende fosterbevægelser, der er påvist ved realtidsultralyd eller af den gravide mor (2, 3). I de fleste af disse tilfælde viste anfaldsaktiviteten sig som tydelige, hurtige myokloniske ryk i fosterets ekstremiteter (2, 3). I nogle tilfælde var der tale om strukturelle misdannelser i centralnervesystemet, genetiske syndromer, der var forbundet med begrænsning af lembevægelser, eller alvorlig væksthæmning (2, 12). Den mest almindelige årsag til føtale anfald er en medfødt anomali, hovedsagelig i centralnervesystemet (2).
Der er ikke opstillet specifikke kriterier til hjælp ved prænatal diagnose af føtale anfald. Skupski et al. rapporterede to karakteristika ved de anfaldslignende bevægelser: 1) en gentagende, episodisk bevægelse med en varighed, der er i overensstemmelse med en anfaldsepisode, og 2) en regelmæssighed i bevægelsen med en frekvens, der er i overensstemmelse med anfaldsaktiviteten (12).
Føtale bevægelser repræsenterer neurale aktiviteter og er et fremragende middel til at vurdere dysfunktioner i det føtale nervesystem samt postnatale funktioner, fordi der er et kontinuum af neurale funktioner fra prænatal til postnatal liv (13). Derfor er det rimeligt at antage, at neurale dysfunktioner hos fosteret vil være til stede efter fødslen.
I dette tilfælde blev fosterets anfaldsaktivitet først opfattet af moderen i 28. svangerskabsuge og blev derefter veldokumenteret ved ultralydsundersøgelse. Og den unormale bevægelse in utero fortsatte efter fødslen. Reaktiv NST og postnatal ABGA tydede på, at det føtale krampeanfald ikke var forbundet med prænatal hypoxi eller acidose. Den postnatale undersøgelse af hjernebilleder viste heller ingen unormale fund. Uanset årsagen synes resultatet for spædbarnet at være alvorligt.
Tidligere rapporterede tilfælde og vores eget tilfælde tyder på, at føtale anfald har en dårlig prognose (2). Det er dog værd at bemærke, at de rapporterede tilfælde sandsynligvis repræsenterer den alvorlige ende af spektret, og der kan være et bredt spektrum af tilfælde af in utero-kramper, som har en mere gunstig prognose (3). Det er nødvendigt med en omhyggelig undersøgelse af fosterbevægelser for at forudsige prognosen og bidrage til en informeret beslutningstagning. Desuden kan overvågning af fosterbevægelser give ledetråde om årsagssporene til neonatale anfald, der begynder før fødslen.
Brug af ultralyd til diagnosticering af unormale fosterbevægelser, herunder fosteranfald, kan bedre forberede forældrene og klinikerne på fødslen af et neurologisk svækket nyfødt barn. Endvidere kan ultralydsundersøgelsen give bevis for, at den unormale adfærd ligger forud for fødselsforløbet, hvilket vil mindske den juridiske risiko for fødselslægen. Det er også vigtigt at udføre detaljerede billeddiagnostiske undersøgelser af hjernen i tilfælde af føtale anfald for at forstå ætiologien og for at forudsige risikoen for gentagelse.