Præsentation af sagen
En 61-årig kaukasisk mand kom til skadestuen i efteråret med en uge med dyspnø, produktiv hoste, myalgi og feber. Han nægtede at have brystsmerter eller hæmoptysis. Hans sygehistorie var signifikant for hypertension, diabetes mellitus, kronisk nyresygdom og non-Hodgkin-lymfom med modtagelse af en allogen stamcelletransplantation 13 år tidligere. På grund af tidligere komplikationer som følge af transplantation mod værtssygdom fik han prednison i en vedligeholdelsesdosis på 15 mg dagligt i flere år. Han havde flere dokumenterede allergier over for penicillin, sulfa-medicin, makrolider og fluoroquinoloner, med rapporterede reaktioner, herunder udslæt, nældefeber og anafylaksi. Ca. en uge før symptomdebut var han på rejse i det midtvestlige USA med sin partner og boede på forskellige hoteller.
Der blev ved ankomsten til hospitalet konstateret en hjertefrekvens på 130 slag pr. minut, et blodtryk på 128/76 mmHg, en respirationsfrekvens på 30 vejrtrækninger pr. minut med en iltmætning på 89 %, der krævede otte liter supplerende ilt, og en mundtemperatur på 39,8 °C (103,6 °F). Han var i akut åndedrætsbesvær og havde tydeligt nedsatte åndedrætslyde og knitrender bilateralt. Han havde normale hjertelyd uden mislyde, gnidninger eller galopper. Han havde ikke noget udslæt ved undersøgelsen.
Laboratorieundersøgelser afslørede et normalt perifert leukocyttal på 10,4 x 109 celler/L (10,4 x 103 celler/µL) , nedsat hæmoglobin på 110 g/L (11,0 g/dL), nedsat trombocyttal på 96 x 109 celler/L (96 x 103 celler/µL) og forhøjet kreatinin på 676 µmol/L (7,65 mg/dL). Hans leverenzymer var normale. Hans indledende røntgenbillede af brystet viste diffuse, bilaterale luftrumsopaciteter i de midterste og nederste lungezoner (Figur 1).
Der blev indsamlet to sæt blodkulturer, og sputumprøver blev sendt til dyrkning samt farvninger og polymerasekædereaktion (PCR) testning for Pneumocystis jirovecii (P. jirovecii). Der blev udtaget en nasopharyngealprøve med henblik på PCR-testning for respiratorisk virus for influenza A og B, respiratorisk syncytialvirus A og B, coronavirus, parainfluenzavirus, rhinovirus, enterovirus, adenovirus, bocavirus og metapneumovirus. Desuden blev der sendt en PCR af cytomegalovirus (CMV) i serum og Legionella-urinantigen. Han blev empirisk startet på meropenem, vancomycin, oseltamivir og intravenøs pentamidin.
Trods iværksættelse af bredspektret antimikrobielle midler fortsatte han med at forværres med stigende iltbehov, vedvarende feber, hæmodynamisk ustabilitet og forværring af radiografiske infiltrater (Figur 2).
Sputum- og blodkulturer var negative for enhver bakterievækst; sputumfarver og PCR var negative for P. jirovecii. Hans serum CMV PCR var negativ. Hans nasopharyngeale svaberprøve til testning for respiratorisk virus var negativ for influenza A og B, respiratorisk syncytialvirus A og B, coronavirus, parainfluenzavirus, rhinovirus, enterovirus, adenovirus, bocavirus og metapneumovirus; hans Legionella-urinantigen var dog positivt.
I henhold til hans apoteksjournaler havde han tidligere modtaget og tolereret en femdageskur med moxifloxacin ca. et år før denne indlæggelse på hospitalet. På baggrund af hans diagnose af legionærsyge blev der iværksat intravenøs moxifloxacinbehandling. Kort efter modtagelsen af den første dosis moxifloxacin udviklede han imidlertid en allergisk reaktion med et generaliseret, erythematøst, makulopapuløst udslæt og angioødem, hvilket nødvendiggjorde indgift af adrenalin.
I betragtning af hans dokumenterede allergier over for både fluoroquinoloner og makrolider, hæmodynamisk ustabilitet og bekymring for dårlig gastrointestinal absorption af orale antimikrobielle stoffer blev han efterfølgende behandlet med intravenøst tigecyclin med en indledende ladedosis på 100 mg, efterfulgt af 50 mg to gange dagligt i i alt 14 dages behandling. Intravenøst doxycyclin er ikke umiddelbart tilgængeligt i vores institution. Hans iltbehov faldt, og feberen forsvandt efter 48 timers behandling med tigecyclin. Alle andre antimikrobielle midler blev afbrudt, da diagnosen legionærsyge blev stillet. Der var ingen tilbagefald af infektion efter tre måneders opfølgning; hans gentagne røntgenbillede af brystet viste, at hans bilaterale luftrumsopaciteter var forsvundet.
Spå et senere tidspunkt blev det ved en drøftelse med North Dakota Department of Health og Centers for Disease Control and Prevention konstateret, at der var et igangværende udbrud af legionærsyge med fem tilfælde over en 13-måneders periode; alle tilfælde, herunder vores patient, havde opholdt sig på det samme hotel. Efterfølgende miljøundersøgelser af hotellet var negative, men dette kan være blevet påvirket af en nylig dyb rengøring af hotellets ventilationssystem.