Måling af hjertemængden i kateterlaboratoriet: Hvor nøjagtigt er det?

Morton Kern, MD, klinisk redaktør; overlæge, Long Beach Veterans, Administration Health Care System, Long Beach, Californien; assisterende overlæge i kardiologi, professor i medicin, University of California Irvine, Orange, Californien; e-mail: [email protected].

For nylig stillede Dr. Herb Aronow, en interventionel kardiolog på St. Joseph Mercy Ann Arbor, Michigan, vores interventionelle kardiologgruppe følgende spørgsmål om cardiac output (CO):

“Jeg har en herre, som har fået en bilateral amputation over knæet. Hans højde er 104,1 cm og hans vægt er 66 kg. Hans hæmoglobin (hgb) er 7,1 mg/dl, som følge af et lymfom, der er behandlet med kemoterapi. Hans arterielle iltmætning var 93 % ved rumluft og den blandede venøse (PA) sat var 57 %. Kan jeg estimere hans Fick CO/CI, eller er det mere korrekt blot at rapportere iltmætninger? Hvor nøjagtig er vores måling af cardiac output i denne situation?”

For at løse dette spørgsmål vil vi hurtigt gennemgå standardmetoderne. Cardiac output (CO) bestemmes ved hjælp af en af to teknikker:

1. Fick-teknik med måling af iltforbruget eller
2. indikatorfortyndingsteknik (termodilution ved hjælp af et PA-kateter).

TD-metoden behandles detaljeret i The Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed., og indeholder oplysninger om teori og praksis for opnåelse af en nøjagtig TD CO.

Fick-princippet for cardiac output

Fick-princippet fastslår, at optagelsen eller frigivelsen af et stof i et organ er produktet af den arteriovenøse (A-V) koncentrationsforskel (A-V) af stoffet og blodgennemstrømningen til det pågældende organ. Stoffet er i dette tilfælde ilt i blodet, men det kunne også være andre typer indikatorer. Når blodet bevæger sig langsomt, tages der mere ilt ud af cirkulationen, og saturationen falder, og omvendt.

CO beregnes som iltforbruget divideret med den arteriovenøse iltkoncentrationsforskel (i milliliter ilt). Husk, at O2-mætningsprocenterne omregnes til mængde (eller indhold) af O2 ved hjælp af følgende formel: indhold (1,36 x hæmoglobin x O2-mætning x 10).

Tidligere blev iltforbruget målt ved hjælp af en emhætte, hvor en iltsensorcelle målte iltindholdet i udåndingsluften. Metabolic rate-måleren giver en aflæsning af iltforbruget i liter pr. minut. Disse apparater gav den mest nøjagtige måling af iltforbruget og dermed også de mest nøjagtige Fick-beregninger, men anvendes nu sjældent. Brugen af store Douglas-poser til opsamling af alle udåndingsgasser til analyse er kun af historisk interesse.

Cardiac output (CO) ved hjælp af Fick-princippet (O2-forbrug) beregnes på følgende måde:

CO = /A-Mixed Venous O2 difference (ml O2/ 100ml blod) x 10

Problem nr. 1 med Fick-beregningen: brug af korrekt iltindhold

Den arteriovenøse iltforskel (A-VO2) beregnes ud fra arterielt x blandet venøst (PA) O2-indhold, hvor O2-indhold = saturation % x 1.36 x hæmoglobin. Hvis f.eks. den arterielle saturation er 95 %, er O2-indholdet = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, PA-mætning er 65 %, og O2-forbruget er 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) eller målt værdi, og CO vil blive bestemt på følgende måde:

Problem nr. 2 med Fick-beregningen: Antagelser om nøjagtigt iltforbrug

For at besvare det spørgsmål, som Dr. Aronow har rejst, vil jeg gerne dele samtalerne om, hvordan man bedst beregner CO fra vores eksperter.

Mort Kern, Long Beach, CA: Man kan estimere CO ud fra den mest almindeligt anvendte formel, 3 mlO2/kg, men denne formel er ikke særlig nøjagtig sammenlignet med en direkte måling. Der er foreslået flere alternative formler (se tabel 1), men de er også svagt korreleret med målte Fick-formler (Narang et al.1). Andrew Doorey og kolleger fra Delaware har offentliggjort i CCI om de bedre formler. Da variabiliteten af CO med standardformlen er så stor, rapporterer vi estimerede Fick- og O2-satser og, når de er målt, TD-udgange. Vi kan alle acceptere, at den kliniske forskel mellem et output på 3 og 4 l/min til generelle formål ikke har nogen reel betydning for beslutningstagningen. Baseret på PA sat 57 % vil jeg vædde på, at hans ejektionsfraktion (EF) er lav og output lavt.

Andrew Doorey, Newark, DE: Her er de plottede data fra vores undersøgelse, som Mort henviste til ovenfor (figur 1). Den formodede Fick gav særligt dårlige resultater (som det er blevet rapporteret mange gange, når vi har gennemgået litteraturen), og mange mener, at den bør opgives. Faktisk bruger vores system Lafarge-ligningen. Denne ligning er baseret på pædiatriske målinger og anbefales specifikt ikke til brug hos voksne. Med dette system er det faktisk sådan, at hvis du indtaster satserne, før du foretager TD’en, vil den antagne Fick-værdi være standard for rapporten og eventuelle ventilberegninger, medmindre du foretager 11 ikke-intuitive trin for at ændre den. Hvis man klikker på TD-knappen, ændres kun den måde, den vises på skærmen. Mange ved ikke dette, og det står ikke i softwaredokumentationen.

Vi bruger det samme VO2-system (dvs. O2-forbrug) som Mayo (figur 2), som vi låner fra det kardiopulmonale laboratorium. Meget nemmere at bruge end Douglas-posen. Der kræves en vis minimal træning, men vi fandt nogle ret store forskelle mellem “antaget” Fick, og endda TD og den faktiske (vi kaldte det “målte” i vores artikel) Fick. Dette kan muligvis være et stort problem ved beregning af ventilområder.

Floyd W. Klein, Chicago, IL: Jeg har problemer med tanken om, at amputation øger CO. Det giver fuldstændig mening for mig, at amputation ville mindske VO2, som tidligere nævnt, og også at O2-udtrækningen i hvile ville være lav i forhold til under træning. Det giver ingen mening for mig, at amputation ville øge CO; jeg kan ikke se nogen effekt eller et lille fald. Derfor må ben/muskeludtrækningen selv i hvile være højere end Mort tror, ellers ville han have ret, hvilket forekommer mig paradoksalt.

Jeg søgte på Google. Som du kan forestille dig, er de fleste undersøgelser primært interesseret i, hvad der sker, når musklerne er aktive, ikke når de er i hvile. Det, jeg kan få frem, er, at flowet til benene i hvile er ret heterogent; med motion stiger CO til ekstremiteterne bemærkelsesværdigt (se “Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition”, tilgængelig online på http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).

Det ser også ud til, at iltudtrækningen selv i hvile er ret høj. Iltudtrækningen stiger ganske vist med motion, men den vigtigste reaktion på motion er øget CO. For at kontrollere dette er den nyeste litteratur i verdenen for kritisk pleje (for et eksempel, se “Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill”, tilgængelig online på http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). Femoralvenesat er lidt lavere end blandet venøs sats og ændrer sig ikke proportionelt med blandet venøs O2 hos kritisk syge patienter.

Nu ville den næste antagelse være, at det at have ingen ben ikke har nogen indflydelse på iltudtrækningen eller flowet gennem viscera. Hvis vi antager det, tror jeg, at vi så kan forklare, hvordan amputation kan påvirke Fick-ligningen. Men ærligt talt ved jeg virkelig ikke noget af dette med sikkerhed.

Jeg er mindst lige så bekymret for, hvordan den hæmatologiske sygdom påvirker ilttransporteringskapaciteten hos denne patient som amputationen. Det er muligt, at der er mindre affinitet for O2, og at forholdet i den formodede Fick-sætning er helt fejlagtigt i dette tilfælde.

Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Figur 3 viser fordelingen af hjertets output (tilpasset den lokale VO2) i hvile (nederst) og under træning (øverst). Skeletmuskulaturen modtager normalt 15-20% af CO, men trækker ikke meget ud, som Mort påpeger, fordi der kun er ringe efterspørgsel i fravær af muskelsammentrækninger. Ved træning modtager skeletmuskulaturen en absolut og proportional stigning i flowet, hvilket også mødes med øget ekstraktion. Der sker en vasokonstriktion i regioner, hvor der ikke er behov for øget flow (nyrer, splanchnisk vaskulatur). Hvis dette ikke skete, ville vi faktisk alle blive hypotensive og besvime ved træning (det er det, der sker ved sjældne splanchniske gangliopatier, hvor denne regionale vasokonstriktion, der skal muliggøre en omfordeling af perfusionen, går tabt).

På Mayo måler vi VO2 direkte på tidspunktet for PA og arteriel blodprøvetagning ved hjælp af en metabolisk vogn fra MGC Diagnostics (figur 2). Dette er nøjagtig det samme apparat, som anvendes til kardiopulmonal træningstest i vores laboratorium. Det kræver en smule startomkostninger og oplæring af personalet, men det er ret ligetil og sparer “lægetid” ved ikke at skulle vente og skyde 5 termodilutionsudgange. Min mening er, i betragtning af fejlen med antaget VO2, at hvis man virkelig har brug for at kende nøjagtig CO, og man ikke kan måle VO2 direkte, bør man lave TDCO.

Mort Kern, Long Beach, CA: Den laveste venøse sat er fra den venøse dræning af koronar sinus, derefter hovedet. Højere sats kommer fra nyrernes vener (ikke meget ekstraktion). Selv om de nedre ekstremiteter udgør ca. 35-40% af kropsmassen, udvinder de ikke O2 i hvile, og derfor er den venøse sat i hvile omtrent den samme som IVC nær hjertet. Når man er aktiv, falder muskelekstraktionen af O2 og sats. Mit gæt ville være, at amputationer ville reducere O2-forbruget (mindre masse til at forbruge O2), og dermed ville beregningen af CO være højere end før amputationen.

Kirk N. Garratt, New York City, NY: OK, jeg køber, at VO2 ikke påvirkes af anæmi, men jeg har svært ved at købe, at amputationerne ikke påvirker det. Muskelmassen i de nedre ekstremiteter har et højt metabolisk behov, måske det højeste af alle muskelgrupper, så hvis man mister begge ben, må det sænke VO2. Wiki-Answer (den ultimative forskningsressource) siger, at dine ben udgør ca. 40% af din masse, men det er en masse med høj O2-ekstraktion. Jeg tror, at standardberegningerne for output burde være korrekte, så længe du har en præcis (korrigeret) BSA og en målt VO2. Skønnede VO2-værdier vil, tror jeg, have endnu større fejl end normalt, fordi den tabte masse var beriget med væv med højt O2-forbrug.

Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Disse gamle papirer er fantastiske. Jeg er bare stadig ikke sikker på, om bilateral AK-amputation er relevant. Som du ved, har det betydning for nyrevenestrømmen, hvor man laver IVC-sat, da der er differentierede O2-udtagningshastigheder i viscerale versus muskulære senge. Jeg spekulerer her i, at hvis der ikke er ben, så er al IVC-retur visceralt, og dermed kan en virkelig “blandet” IVC-sat være lavere uden ben. Det kunne til en vis grad forklare den lave PA-sat i dit tilfælde. Er O2-forbruget mindre, når man ikke har ben? Dine papirer tyder på, at det ikke er tilfældet. Er CO eller CI mindsket? Igen er mit gæt, at selv om det stadig ligger inden for normalområdet, må det være 10-20 % lavere, fordi de nedre ekstremiteter normalt får så meget CO. Måske er der en kompenserende mekanisme på spil.

Herb Aronow, Ann Arbor, MI: En undersøgelse af Gailey et al, der sammenlignede iltforbruget i hvile hos 39 patienter s/p traumatisk BKA (ikke helt det samme som min patient, der var s/p bilateral AKA for svær PAD , men de bedste data, jeg kunne finde) vs. 21 normale kontroller tyder på, at der ikke var nogen forskel i hvile VO2 mellem disse 2 grupper. En anden artikel af Colangelo et al. viser resulterende reduktioner i BSA efter amputation af forskellige segmenter/digitaler af lemmer, stratificeret efter køn. Måske kunne man bruge denne tabel til at konvertere Fick CO til CI, hvis det er nødvendigt?

Endelig sammenlignede Narang et al. målt VO2 ved hjælp af Douglas-bag-teknikken med afledt VO2 ved hjælp af 3 forskellige formler (se tabel 1). Som Bourlag og Narang et al bemærker, kan en fejl i afledt vs. målt VO2 være > 25 %! Så det rejser spørgsmålet: Hvad er den bedste praksis i øjeblikket for bestemmelse af Fick CO/CI i kateterlaboratoriet? Jeg kan fortælle dig, at vi IKKE bruger en Douglas-pose i mit laboratorium.

Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Ingen sammenhæng mellem total body VO2 og Hgb, medmindre der er sekundært øget myokardisk O2-forbrug for at opretholde en tilstand med højere output ved anæmi. Fejl i antaget VO2 kan være +/-25% under denne omstændighed. A-VO2 forskellen (Fick-nævneren) er: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.

Det er ikke så forskelligt fra det, man ville få med normal PA sat (75%) og et normalt Hgb (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.

Så hvis VO2 er normal, så er denne anæmiske CO et ret normalt output, men det er stadig et stort “hvis” uden direkte VO2-måling.

Mort Kern, Long Beach, CA: Hvordan vurderer man O2-forbruget ud fra Hgb? Høj Hgb, lavt forbrug? PA sat på 57% trods anæmi tyder på lavt CO, skulle jeg mene.

Larry Dean, Seattle, WA: Jeg er ikke så sikker. Med anæmien mistænker jeg, at den formodede Fick ikke vil være lav. Hurtig beregning er 4,7 l/m og CI 3,4 l/m/m2.

Sam Butman, Valle Verde, AZ: Endnu mere (lav EF eller i det mindste en lav CO) i betragtning af hans ret betydelige anæmi, som burde give ham en meget højere PA sat.

Navin Kapur, Boston, MA: For at vende tilbage til det oprindelige spørgsmål, et par tanker:

1. For indlagte patienter med dekompenseret hjertesvigt, sporer vi ofte blandede venøse satser og arterielle satser hos vores hjertesvigtspatienter uden nødvendigvis at følge Fick- eller TD-udgange. Dette giver os mulighed for at titrere behandlingen som reaktion på akutte hæmodynamiske ændringer med deres oprindelige datasæt som intern kontrol.

B-celle lymfom komplicerer også problemerne her både på den arterielle sat og den venøse sat. Jeg er ikke sikker på, at jeg ville stole meget på nogen af saturationsmålingerne, bortset fra at udelukke shunt, vurdere hans lungefunktion og spore akutte ændringer afhængigt af, hvorfor PA-kateteriseringen blev foretaget i første omgang.

3. Hvis vi virkelig ønsker en fornemmelse af denne patients hjertefunktion og reservefunktion, så er kardiopulmonal træningstest med målt VO2 sandsynligvis den bedste måde at gå til. Alle indsatser er ude af drift, når man forsøger at korrelere invasiv hæmodynamik og LV ejektionsfraktion (som primært bør bruges til at stratificere ham som HFpEF / HFrEF og til at identificere hans kandidatur til apparatbehandling ).

Mike Ragosta, Charlottesville, VA: Hæmoglobinet påvirker ikke iltforbruget; det er efterspørgselssiden, mens anæmien er udbudssiden. Den lave PA-saturation i forbindelse med anæmi er ikke nødvendigvis ensbetydende med lavt cardiac output. Hvis du husker Dr. Grossmans analogi, hvis du tænker på de røde blodlegemer som “lastbiler”, der transporterer ilten, for et givet iltforbrug, hvis du har anæmi, har du færre “lastbiler”, der leverer ilten. For at opfylde iltbehovet skal du derfor trække mere ilt ud af de færre lastbiler, og du vil derfor have en lavere blandet venøs saturation i forbindelse med anæmi sammenlignet med den samme hjertemængde uden anæmi. Det ser ud til, at man faktisk er nødt til at måle iltforbruget i dette tilfælde. Ellers gætter man bare.

Fra Narang et al’s Circulation-publikation: “… målt VO2 afveg signifikant fra værdier afledt af formler af Dehmer, LaFarge og Bergstra med median (interkvartilområde) absolutte forskelle på 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min og 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, for henholdsvis (P < 0,0001 for hver). De målte og estimerede værdier afveg med >25 % hos 17 % til 25 % af patienterne afhængigt af den anvendte formel. De absolutte medianforskelle var større hos svært overvægtige patienter (body mass index > 40 kg/m2), men blev ikke påvirket af køn eller alder. “1

Bottom line

Jeg er enig med Drs. Borlaug, Ragosta og Narang og kolleger i, at “…estimater af hvilende VO2 afledt af konventionelle formler er unøjagtige, især hos svært overvægtige personer. Når en nøjagtig hæmodynamisk vurdering er vigtig for den kliniske beslutningstagning, bør VO2 måles direkte.” Det ser ud til, at vi alle får brug for en O2-forbrugshætte.

Anerkendelse

Jeg vil gerne takke mine kolleger fra hele landet, sande eksperter og undervisere, som så betænksomt har bidraget til denne informative og underholdende pædagogiske diskussion. Min store påskønnelse til jer alle.

1. Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Upræcision af estimeret iltoptagelse i hvile i kliniske omgivelser. Circulation. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
2. Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Energiforbrug hos transtibiale amputerede personer under ambulation i selvvalgt tempo. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug; 18(2): 84-91.