Bookshelf

Basic Science

Blå farve kan opfattes i en række forskellige situationer: (1) når den lyskilde, der skinner direkte på nethinden, har en fremherskende frekvens i den øvre (kortere) ende af det visuelle spektrum; (2) når en lyskilde med flere frekvenser (herunder høje) skinner på et objekt og absorberer alle andre frekvenser undtagen dem i den blå ende af det visuelle spektrum, som reflekteres til nethinden; og (3) når et hvidt lys spredes af partikler, er de reflekterede frekvenser i den høje ende af det visuelle spektrum (Tyndall-effekten) – den blå himmel er et eksempel herpå.

Kødets normale farve menes at skyldes kombinationen af pigmenterne oxyhæmoglobin, deoxyhæmoglobin, melanin og caroten samt den optiske effekt af spredning. Betydningen af sidstnævnte effekt er blevet anfægtet af mindst én forsker, som tilskriver kollagen en vigtig rolle i forbindelse med refleksion af blå bølgelængder. Blå hudfarvning ville opstå, hvis mængden af blå bølgelængder, der reflekteres, øges uforholdsmæssigt meget, eller hvis mængden af andre bølgelængder, der reflekteres, mindskes uforholdsmæssigt meget.

Alle, der har observeret en prøve af veneblod i et rør, kan bekræfte, at det ikke er blåt. Den blå hudfarve, der påvises hos personer, som har en øget mængde deoxyhæmoglobin, kan således ikke forklares på grundlag af refleksion af øgede mængder af højfrekvente bølgelængder fra et “blåt” pigment. En plausibel teori, der kan forklare observationen af cyanose under disse omstændigheder, er, at deoxyhæmoglobin er mindre rødt end oxyhæmoglobin og derfor absorberer mere rødt spektrum. Ved at trække de røde bølgelængder fra, får det blå spektrum lov til at dominere i det reflekterede lys (dvs. at noget, der er mindre rødt, er mere blåt). Den blålige hudfarve, der observeres med de andre pigmenter, der er anført i tabel 45.1, forklares på lignende vis.

I henhold til Lundsgaard og Van Slyke (1923) samt senere undersøgere bliver cyanose generelt synlig, når de subpapillære kapillærer indeholder 4 til 6 gm/dl deoxyhæmoglobin. Da denne måling var vanskelig at få direkte, foreslog de at estimere den ved at beregne gennemsnittet af mængden af deoxyhæmoglobin i arterielt blod og mængden i venøst blod. Hvis man antager en normal hjertemængde, hæmoglobin og vævsudtrækning af O2, skal der en arteriel O2-mætning på ca. 80 % til for at forårsage cyanose. Det skal bemærkes, at Lundsgaard og Van Slykes konklusion var baseret på målinger af deoxyhæmoglobin i perifert veneblod og ikke omfattede prøvetagning af arterielt blod. Deres forslag om 5 gm/dl deoxyhæmoglobin i middelkapillærblod som tærskelværdi for påvisning af cyanose er ikke blevet bekræftet eller afkræftet af mere sofistikerede teknikker.

En nedsat arteriel iltning kan opstå, hvis mængden af ilt i alveolerne er nedsat, eller hvis gradienten mellem den alveolære ilt og den arterielle ilt er forhøjet. Man kan afgøre, hvad der er forklaringen ved at måle det arterielle partialtryk af ilt (Pao2) og beregne det alveolære partialtryk af ilt (PAo2) og a-a O2-gradienten med følgende formler:

hvor

PB = barometertryk

Ph2o37° = partialtryk vanddamp ved 37°C (47 mm Hg)

F1o2 = den del af den indåndede luft, der består af ilt

PAco2 = kuldioxidens partialtryk i det arterielle blod

R = respirationskvotient (Vco2/Vo2, generelt omkring 0.8)

Selv med normal arteriel iltning kan der opstå cyanose, når der er øget ekstraktion af ilt på kapillærniveau, fordi gennemsnittet af arteriel og venøs iltmætning vil være lavere. Reduceret flow gennem kapillærerne resulterer i øget vævsudtrækning af ilt (og dermed øgede mængder af deoxyhæmoglobin), hvilket begunstiger forekomsten af cyanose.

I anæmiske patienter kræves der meget mere dybtgående fald i vævets iltniveau for at producere 5 gm/dl deoxyhæmoglobin i kapillærblodet. For eksempel skal kapillærblodet med et hæmoglobin på 7,5 gm/dl have en Po2 på ca. 19 mm Hg (33% sat.), i modsætning til en Po2 på ca. 35 mm Hg (66% sat.) for et hæmoglobin på 15 gm/dl.

Hæmoglobiner, der har en unormalt lav affinitet for ilt (høj P50), har nedsatte mængder af hæmoglobin bundet med ilt ved sædvanlige Pao2-niveauer. Cyanose kan lejlighedsvis være resultatet.

Et rør med blod, der indeholder overskydende methæmoglobin, er rødbrunt til brunt i farven og forbliver sådan selv efter omrystning i luft eller 100 % O2. Methæmoglobin er et oxideret hæmoglobin, hvor jern er i jernform. Det binder ikke ilt. Der dannes normalt en del methæmoglobin i kroppen, men dette reduceres normalt til deoxyhæmoglobin af NADH-methæmoglobinreduktasesystemet. Hvis dette enzymsystem er mangelfuldt, eller hvis det bliver overbelastet af for store mængder methæmoglobin, opstår der forhøjede blodniveauer af methæmoglobin. Hos nogle patienter med medfødt abnormt hæmoglobin (Hgb Ms) gør hæmoglobinets struktur hæm-enheden modtagelig for hurtig oxidation. Niveauet af methæmoglobin, der er i stand til at producere cyanose, siges at være ca. 1,5 gm/dl, selv om denne værdi synes at være blevet undersøgt mindre omhyggeligt end værdien for deoxyhæmoglobin.

Som med methæmoglobin har et blodrør, der indeholder tilstrækkeligt med sulfhæmoglobin, en rødligbrun farve, der ikke ændrer sig ved omrystning i 100 % O2. Sulfhemoglobin er et pigment, der normalt ikke dannes i kroppen. Dets kemiske sammensætning er ikke veldefineret, selv om det har den spektrofotometriske egenskab, at det stærkt absorberer lys ved 620 nm i tilstedeværelse af cyanid. Dannelsesmekanismen kendes ikke, selv om mange af de samme toksiner, som resulterer i oxidation af deoxyhæmoglobin til methæmoglobin, også kan danne sulfhæmoglobin. Forklaringen på dannelsen af sulfhæmoglobin hos et individ og methæmoglobin hos et andet, der udsættes for det samme toksin, er ukendt. Når først sulfhæmoglobinmolekylet er dannet, er det stabilt og bliver ikke omdannet tilbage til deoxyhæmoglobin. Cyanose rapporteres at kunne påvises ved sulfhæmoglobinniveauer så lave som 0,5 gm/dl.

Methemalbumin, der giver brunt plasma, er et pigment, der dannes ved forening af albumin i plasmaet med hemin. Pigmentet kan være til stede i blodet, når overdreven nedbrydning af røde blodlegemer resulterer i mætning af haptoglobin med hæmoglobin. Der kan ske opløsning af det resterende frie hæmoglobin til globin og hæm. Hæm oxideres straks til hematin og danner i tilstedeværelse af chlorid hemin, som danner komplekser med albumin. Den minimale mængde af det resulterende methemalbumin, der kræves for at producere cyanose, er ikke angivet i litteraturen.