ARDS NCLEX-gennemgang

Denne NCLEX-gennemgang omhandler ARDS (akut respiratorisk distress syndrom).

Som sygeplejestuderende skal du være bekendt med ARDS, og hvordan det påvirker patienterne. Ud over tegn og symptomer, sygeplejeinterventioner og behandlinger for denne tilstand.

Glem ikke at tage den gratis quiz, der indeholder ARDS nclex-spørgsmål efter at have gennemgået dette materiale.

ARDS NCLEX-forelæsning

ARDS NCLEX-gennemgang

Hvad er ARDS (akut respiratorisk distress syndrom)? Det er en type respirationssvigt, der opstår, når kapillarmembranen, der omgiver alveolesækken, bliver beskadiget, hvilket får væske til at sive ind i alveolesækken.

Resultat? Forringet gasudveksling! Gasudvekslingen foregår ikke korrekt af mange årsager, f.eks. væske i alveoliesækken, kollapsede alveoliesække og et fald i lungernes eftergivelighed (derfor bliver lungerne mindre elastiske…. “stive”).

Dette vil føre til, at ilt ikke kan krydse den alveolære kapillarmembran for at gå tilbage i blodet for at ilte det, hvilket vil resultere i hypoxæmi. Til gengæld vil kroppens organer lide under dette, og døden kan indtræffe, hvis der ikke sker en behandling. I de fleste tilfælde af ARDS vil patienten have brug for respiratorisk hjælp via en respirator med PEEP (diskuteres i detaljer nedenfor).

Snakke fakta om akut åndedrætsnød syndrom (ARDS)

• Det har en hurtig debut!
• Det har tendens til at opstå hos personer, der allerede er syge (indlagt på hospitalet) og udvikler sig som en komplikation. F.eks. er en patient, der har været udsat for alvorlige forbrændinger, i risiko for ARDS på grund af den systemiske inflammation, der er til stede i kroppen.
• ARDS har en høj dødelighed!

Hvad kan få kapillarmembranen til at blive mere permeabel og lække væske? Normalt begivenheder, der fører til større systemisk inflammation i kroppen, som kan være indirekte skade på kapillarmembranen eller direkte skade på kapillarmembranen.

Indirekte vs. direkte skade på kapillarmembranen

Indirekte (kilden er ikke lungerne): Kapillarmembranen er INDIREKTE skadet. Der opstår et systemisk inflammatorisk reaktionssystem (SIRS) fra immunsystemet.

Hyppige årsager:

• *Sepsis (mest almindeligt, og der er en meget dårlig prognose, hvis patienten har en gramnegativ bakterie)
• Brandskader
• Blodtransfusion (flere gange)
• Blodtransfusion (flere gange)
• Inflammation i pancreas (pancreatitis)
• Overdosis af lægemidler

Direkte (kilden er lungerne)….kapillarmembranen er DIREKTE beskadiget

• Pneumoni
• Aspiration
• Indånding af et giftigt stof
• Signifikant druknehændelse
• Embolisme

Hvordan sker det? Patofysiologi: Faser (varierer alt efter sværhedsgrad…dette er det værste tilfælde)

Exudativ fase: indtræder ca. 24 timer efter skade på lungen (direkte eller indirekte)

Hvad sker der i denne fase?

• Skader på kapillarmembranen, der fører til lungeødem. Dette medfører, at væske, proteiner og andre stoffer siver ud i interstitium og derefter ind i alveoliesækken. Det er meget vigtigt at bemærke, at denne væske indeholder MEGET meget protein. Betydning? Husk, at proteiner regulerer vandtrykket, det onkotiske tryk! Så hvis væsken har et højt indhold af protein, vil den trække endnu MERE væske ind i interstitium og derefter i alveoliesækken.
• Celler, der producerer surfactant, bliver overvældet og beskadiget.
  • Surfactants rolle: mindsker overfladespændingen i lungerne. Med andre ord forbliver alveoliesækkene stabile. Når en person udånder, kollapser sækken derfor IKKE.
    • Et fald i surfaktant skaber en uforudsigelig alveoliesæk, der let kan kollapse. Dette fører til:
      • ATELETASIS vil opstå (kollaps af lungevævet)
    • For at gøre tingene værre: en membran, der består af døde celler og andre stoffer, begynder at samle sig på alveolerne. Dette kaldes en hyalinmembran. Denne membran vil fortsætte med at udvikle sig i den næste fase og vil medføre, at lungerne bliver MINDRE elastiske og kan yderligere forringe gasudvekslingen!

Endresultat? Med al den væske i alveoliesækken (lungeødem), udvikling af en hyalinmembran, kollaps af sækkene, nedsat surfaktant = utilstrækkelig ventilation, hvor alveoliesækkene IKKE får nok luft (hvilket fører til V/Q-mismatch) OG et karakteristisk tegn og symptom: REFRAKTORISK HYPOXEMI

Refraktær hypoxæmi er, hvor patienten opretholder et lavt iltniveau i blodet, selv om han/hun får store mængder ilt!

Først: På grund af alt dette vil patienten opleve en stigning i vejrtrækningen (har stadig hypoxæmi). HVORFOR? Kroppen forsøger at øge iltniveauet, men det vil ikke kunne lade sig gøre! Dette vil få patienten til at puste for meget kuldioxid ud (CO2 kan stadig krydse membranen, men det kan O2 ikke)….respiratorisk ALKALOSE vil udvikle sig MEN i den sene fase (efterhånden som patienten udvikler sig til 2. og 3. fase (sent), begynder kuldioxidniveauet at stige. Dette skyldes, at den hyaline membran fortsætter med at udvikle sig, hvilket fører til, at kuldioxid ikke kan krydse over for at blive udåndet, og patienten vil ikke længere være i stand til at opretholde vejrtrækningen på grund af svage åndedrætsmuskler. Respiratorisk acidose vil begynde at udvikle sig senere.

Proliferativ fase: indtræder ca. 14 dage efter skaden (vokser eller reproducerer hurtigt nye celler)

• Reparation af strukturer, væske i sækken reabsorberes, men lungevævet bliver meget tæt og fibrøst….lungernes compliance og hypoxæmi bliver endnu værre

Fibrotisk fase: indtræder ca. 3 uger efter skaden….stor fibrose af lungevævet, mindsker lungernes compliance og hypoxæmi med dødt rum, der fylder lungerne.

Patienter, der går ind i den fibrotiske fase, vil få store lungeskader og dårlig helbredelse.

Patofysiologi ved ARDS i en nøddeskal

Atelectasis (alveolære sække fyldes med væske og kollapser…pulmonal edeam)

Refraktær hypoxæmi

Fald i lungernes compliance (lungerne er ikke så elastiske eller strækbare….hyalinmembran udvikles)

Surfactantcelle beskadiget (fald i surfactantproduktionen)

Tegn og symptomer på ARDS

I den meget tidlige fase: tegn og symptomer er svære at opdage. I begyndelsen lækker væsken i interstitum, så lungelydene kan være normale eller tilfældige et knitren her eller der. Men efterhånden som det skrider frem vil patienten have svært ved at trække vejret og være “lufthungrende”. Der vil være en øget åndedrætsfrekvens, lavt iltindhold i blodet og respiratorisk alkalose.

Så efterhånden som tiden går:

• Symptomer på fuld respirationssvigt: tachypnø, åndedrætsbesvær, stor hypoxæmi, selv om man får en høj om af ilt (refraktær hypoxæmi), cyanose, lav iltmætningsgrad, mental statusændring (træt, forvirret), takykardi, brystindtrækninger, nedsat lunge compliance, lungelyd: knitren hele vejen igennem, lav Pao2, høj PaCo2 røntgenbillede med white-out af bilaterale lungeinfiltrater

Sygeplejeinterventioner ved ARDS (akut respiratorisk distress syndrom)

Opretholde luftvejene/respiratorisk funktion:

De fleste patienter med ARDS vil have brug for: mekanisk ventilation med PEEP (positivt ende-ekspiratorisk tryk)

• Patienten vil have brug for store mængder PEEP på grund af de kollapsede sække, stivhedning af lungerne og lungeødem. Normalt er trykket et sted mellem 10 og 20 cm vand. Denne høje mængde tryk vil åbne sækkene, forbedre gasudvekslingen og hjælpe med at holde dem fri for væske.
  • Sygeplejerske: Et højt PEEP kan forårsage problemer med intrathorakalt tryk og nedsætte hjertemængden (pas på et lavt blodtryk) sammen med hyperinflation af lungerne (mulig pneumothorax eller subq emphysem…dette er hvor luft undslipper ind i huden fra en lunge, der lækker luft)

Monitoring ABGs

Positionering for at hjælpe med respiratorisk funktion:

Prone Positionering: Dreje patienten fra rygliggende til liggende stilling (lægge patienten på maven)

• Dette hjælper med at forbedre iltniveauet uden at patienten faktisk får en høj koncentration af ilt! Husk, at i denne stilling vil hjertet flytte sig fremad og ikke komprimere bagsiden af lungerne, og det vil hjælpe med at dræne områder af lungerne, som normalt ikke kan drænes i rygliggende stilling. Så dette vil:
  • Hjælpe med perfusion og ventilation (hjælpe med at korrigere V/Q-mismatchet)
  • Hjælpe med at flytte sekret fra andre områder, der var væskefyldte og ikke kunne bevæge sig i rygliggende stilling
  • Hjælpe med at forbedre atelektase.

Hvordan ved lægen, om der er tale om et lungeødem forårsaget af et hjerteproblem som f.eks. hjertesvigt eller på grund af en utæt kapillarmembran? Et pulmonalarteriekiletryk kan hjælpe med det!

• Dette er hvor et lungekateter med en ballon indsættes i den pulmonale arterielle gren
  • Hvis aflæsningen er mindre end 18 mmHg tyder det på ARDS, men hvis det er større end dette tal, tyder det på et hjerteproblem.

Vurdering af andre systemer i kroppen for at sikre, at de får nok ilt: mental status, urinproduktion, hjerte (blodtryk og hjerteproduktion med PEEP)

Forebyggelse af komplikationer: trykskade, blodpropper, infektion relateret til respirator, ernæring, pneumothorax

Givelse af lægemidler: Medicin: Kortikosteroider (hjælper med inflammation), antibiotika (forebygger og behandler infektion), væsker kolloider eller krystalloide opløsninger, hvis hjertemængden er faldet sammen med lægemidler, der har en inotropisk effekt (hjælper med hjertemusklens sammentrækning), GI-medicin mod stress-sår