Abnormale EKG-resultater hos en ung patient med uforklarlig åndenød

ECG Challenge

En 30-årig mandlig patient kom ind og rapporterede om åndenød i hvile i de seneste 6 måneder. Han benægtede andre symptomer eller familieanamnese for hjertesygdom. Han havde været ryger i de sidste 10 år, men var for nylig holdt op.

Baseline-EKG (Figur 1) viser sinusbradykardi med QR-komplekser i afledning II, III og aVF i forbindelse med konkav ST-elevation og et rs-kompleks i aVL i forbindelse med ST-depression og negative T-bølger. Bemærkelsesværdigt er også tilstedeværelsen af RS-komplekser i de septale prækordiale afledninger (V2 og V3) i forbindelse med bemærkelsesværdige q-bølger og R-bølger med lav spænding i V5 og V6. Desuden er der et notch i den midterste del af QRS i afledning II og aVF og en difasisk T-bølge i V2.

Hvad er den mest sandsynlige underliggende ætiologi til at forklare de basale EKG-fund?

Blæs venligst rundt på siden for at læse diagnosen.

Svar på EKG-udfordring

Den vigtigste abnormitet i EKG’et, der er afbildet i figur 1, er tilstedeværelsen af fremtrædende Q-bølger i de inferolaterale afledninger. Denne patient viser en klar prædominans af de septale kræfter over de laterale (Figur 2C og 2D).

I det menneskelige hjerte er der rapporteret om 4 vektorer for depolarisering. De første 2 vektorer er relateret til depolarisering af septum, konduktionssystemet (His-bundle, bundle-grene og Purkinje-fibre) og endomyokardiale fibre i venstre ventrikel, og den tredje og fjerde vektor er i stedet markører for depolarisering af den myokardiale og epikardiale frie væg i venstre ventrikel (Figur 2A og 2B).

Forekomsten af isodiphasiske QR-komplekser i de inferiore afledninger skyldes hypertrofi i den basale del af den anteroseptale væg, som er vinkelret på disse afledninger. RS-komplekser i V2 og V3 går sammen med fundet af isoleret septalhypertrofi, hvilket også forklarer de dæmpede spændinger i QRS i de laterale afledninger.

ST-elevation og tilsvarende depression er også sekundære til den rapporterede septalhypertrofi og den difasiske T-bølge i V2.

Sidst er tilstedeværelsen af et hak i QRS i afledning II også en mulig elektrisk konsekvens af fibrose, der kan være forbundet med hypertrofi.

Det interessante fund er, at disse Q-bølger efterfølges af R-bølger af samme amplitude. Dette reducerer muligheden for, at dette var relateret til et myokardieinfarkt, fordi det blev bekræftet ved ekkokardiografi og hjerte-MRI hos vores patient, og som sådan var de unormale Q-bølger resultatet af en unormal vektor for depolarisering. Konfigurationen af QRS i de inferolaterale afledninger er faktisk en konsekvens af en asymmetrisk hypertrofi af den forreste del af septum: den øgede tykkelse i septum tilslører depolariseringskræfterne i den laterale væg og forklarer årsagen til tilstedeværelsen af et QR-kompleks.

Det andet interessante fund i dette EKG er manglen på de klassiske EKG-kriterier for hypertrofi. Vores kliniske tilfælde understreger endnu en gang den generelt lave pålidelighed af EKG’et til påvisning af venstre ventrikelhypertrofi, især når det involverer forskellige regioner af venstre ventrikel i varierende omfang, som i dette specifikke tilfælde. Ingen af de 27 kriterier for venstre ventrikelhypertrofi, der er foreslået i American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram1 , er opfyldt. Dette er dog ikke helt uventet; asymmetrisk septalhypertrofi har været forbundet med en reduceret forekomst af venstre ventrikelhypertrofi og venstre atrialforstørrelse EKG-kriterierne i sammenligning med koncentrisk hypertrofi (som den normalt er til stede hos patienter med f.eks. aortastenose).2 Desuden er tilstedeværelsen af R/S-forholdet i V1 på >0,2, som det er tydeligt i vores patients EKG, også tegn på asymmetrisk septalhypertrofi.

Den differentielle diagnose for åndenød omfattede koronararteriesygdom i betragtning af en rygeanamnese. Alligevel viste hans baseline ekkokardiogram ingen regionale vægbevægelsesabnormaliteter; derfor blev tidligere infarkt, der kunne forklare de signifikante Q-bølger, udelukket.

Derpå fremhævede kardiologisk magnetresonans den disproportionale septale hypertrofi og sen gadoliniumforstærkning, hvilket bekræftede diagnosen (Figur 3). Forsinket forstærkning viste flere små foci af kontrastretention inden for det hypertrofiske myokardie, der var til stede i kortaksiale og 2-kammerbilleder.

Kardiel magnetisk resonans kan være nyttig, når billeddannelsesmodaliteter som f.eks. ekkokardiografi ikke fuldt ud kan forklare symptomatologien eller et unormalt EKG. Parametrisk kortlægning giver nu mulighed for rumlig visualisering og kvantificering af ændringer baseret på ændringer i T1-, T2- og T2*(stjerne)-relaksationstider og ekstracellulært volumen. Kardiel magnetisk resonans kan være vigtig for at udelukke tilstande som jernoverbelastning eller Anderson-Fabry-sygdom eller endog ekstracellulære myokardieforstyrrelser som myokardiefibrose, kardiel amyloidose eller myokardieødem.

Patienten blev oprindeligt henvist til eventuel implantation af en implantabel cardioverter-defibrillator, men det blev ikke anset for indiceret på grund af hans lavrisikoprofil i henhold til European Society of Cardiology hypertrophic cardiomyopathy-risk-sudden cardiac death calculator.3 Ved den efterfølgende opfølgning havde patienten det godt, og hans træningskapacitet var forbedret, efter at han havde påbegyndt behandling med β-blokkere og angiotensin-konverterende enzymhæmmere.

Fodnoter