Discussão dos distúrbios eletrolíticos associados ao diabetes é mais usualmente confinada à anormalidade das concentrações de plasma/soro de sódio e potássio que ocorrem nas duas condições agudas, com risco de vida, do diabetes descompensado: cetoacidose diabética (DKA) e coma hiperosmolar não-esquelético (HNKC).
Como um artigo de revisão recentemente publicado deixa claro que esta é apenas uma visão parcial; o distúrbio dos eletrólitos é uma característica comum do diabetes, não necessariamente associado com DKA ou HNKC, nem confinado ao distúrbio do sódio e potássio.
Os autores fornecem uma visão geral do entendimento atual sobre os mecanismos que podem dar origem a distúrbios eletrolíticos no diabetes sob sete títulos: as disnatremias (hiponatremia e hipernatremia); hipocalcemia; hipercalcemia; hipocalcemia e hipofosfatemia.
Tópicos abordados sob a rubrica disnatremia incluem: hiponatremia dilucional causada por hiperglicemia devido à mudança de água das células para ECF (um efeito osmótico da glicose); hipernatremia causada por substituição insuficiente de água após perda renal hipotônica devido a diurese osmótica induzida por hiperglicemia; e hiponatremia induzida por drogas causada por alguns agentes hipoglicemiantes.
Os autores identificam e discutem três mecanismos bem documentados para hipocalemia em diabetes: mudança de potássio das células para o plasma (ECF) devido à administração de insulina; perda gastrointestinal de potássio (devido a distúrbios de motilidade induzidos por diabéticos) e perda renal de potássio durante a diurese osmótica resultante da hiperglicemia. A redução do magnésio plasmático (hipomagnesia) é aparentemente muito comum em pacientes diabéticos idosos.