Följande EKG skickades till mig nyligen. Det är ett utmärkt fall och en situation som vi alla kan ställas inför. Frågan är: Är detta VT eller SVT med Aberrancy? Ytterligare en fråga är: Vad gör du när din behandling inte fungerar?
En 80-årig man presenterar sig med ohälsa och hjärtklappning. Han berättar att han har haft en tidigare episod av något liknande och fick diagnosen SVT. Även om inte all historik kommer fram. Patienten har ett GCS på 14, ett blodtryck på 118/62 och en sat på 95 % i rumsluft. Hans EKG visas nedan:
Patienten fick eskalerande doser av adenosin 6,12 och senare 18 mg utan effekt. Han sederades och kardiverterades vid 100/200/200J, utan någon lösning.
Vad skulle du göra härnäst?
Vissa personer sa ”väck patienten och se vad som händer så länge de är stabila”. Bra alternativ.
De flesta sa ”kontakta kardiolog”. Några sa lignokain och några sa att man skulle påbörja en amiodaroninfusion.
En amiodaroninfusion påbörjades faktiskt. Kort därefter försämrades patientens rytm till ventrikelflimmer och sedan asystoli. HLR påbörjades och adrenalin gavs. Det skedde en ROSC och patienten återfick medvetandet.
Är detta VT eller inte? – Dina svar
Frågan ställdes om möjliga alternativa diagnoser av EKG:et. Inte om hanteringen- som bör vara sedering och kardiovertering omedelbart(mer om detta senare).
Här är ett diagram över andelen personer som trodde att det var en av fem diagnoser.
Vi ser att de flesta trodde att det var VT, men ett betydande antal trodde dock att det var SVT i samband med en accessorisk väg med WPW.
Låt oss ta en titt på de 3 alternativen.
Låt oss ta bort HyperK och Na-kanalblock eftersom det inte var något av dessa.
SVT med Aberrancy
Detta innebär vanligtvis SVT med ett buntgrenblock. Du kommer att se att morfologin är helt annorlunda än EKG:et ovan. EKG:et nedan visar en LBBB-morfologi med en snabb frekvens. QRS är dock inte alls särskilt bred. Detta är SVT med LBBB.
Källa LITFL
SVT med antidromisk konduktion via accessoriska vägar
Ett betydande antal personer trodde att det var en SVT med antidromisk konduktion via enWPW-liknande accessoriska vägar. Detta berodde främst på själva frekvensen. I vissa fall var den mycket snabb och närmade sig 250 bpm. Detta är i själva verket ganska snabbt och jag håller med om att om frekvensen är högre än 250 så tänk på en accessorisk väg. En rytm som AV Nodal Re-entry Tachycardia är nästan omöjlig att skilja från VT. Den kan löpa med mycket hög hastighet.
Är detta VT?
Vi vet att cirka 80 % av alla breda komplexa takykardior är VT. Vid den här patientens ålder är chansen större än 90 %. Enligt mina föreläsningar om de två stegen för att diagnostisera VT dvs:
- STEG 1: Är frekvensen större än 120bpm OCH
- STEG 2: Är QRS > 120ms
Om ja till båda är det VT.
Växla detta med det mer akademiska tillvägagångssättet för att ställa diagnosen. För ett mer akademiskt tillvägagångssätt för att avgöra VT finns det vissa kriterier att titta efter.
Kriterier för VT
1. Vilken ålder har patienten?- Ju äldre patienten är desto troligare är diagnosen VT
2. Är komplexen verkligen breda dvs. >4 små kvadrater (>160ms)
3. Finns det p-vågor och finns det en äkta AV-dissociation?
4. Finns det fångst- eller fusionsslag?
5. Är axeln extrem?
6. Finns det concordans (+ve eller -ve) i V1-6
7. Finns det RSr-mönster?
8. Finns det något av tecknen?
-Brugada- QRS till S-våg >100ms
-Josephsons- Inskärning i S-vågen
Det första jag kan se i det här EKG:t är AV-dissociation och det andra är Josephsons tecken. Oavsett frekvens är det VT.
Låt oss titta på behandling
Adenosin är säkert att använda vid breda komplexa regelbundna rytmer (akta dig för AF med WPW), liksom Amiodaron. Jag tror att det i det här fallet troligen var en VT relaterad till ischemi och att den bara pågick för länge, så patienten försämrades till VF
Jag diskuterade detta med kardiologin och kardiologen höll med om att det var VT och höll med om att det kan ha varit en för lång period i VT för den här patienten.
Frågan om vad man ska göra om kardioversion inte fungerar på de här patienterna måste tas upp. Det finns inte många alternativ. Vi kan väcka patienten om de är hemodynamiskt stabila och sedan omgruppera med kardiologin. Vi kan ge amiodaron och sedan försöka kardioversion . Ett alternativ är att försöka använda två defibrillatorer. Detta är OK så länge ni kan ge strömmen inom ett par sekunder från varandra. Ytterligare ett alternativ är att använda överdriven stimulering. Skulle du använda något annat?
Budskapet är att vi måste göra det enklare för oss själva. Vi behöver felsäkra tillvägagångssätt som vi kan använda vid sängkanten i resus-kabinen. Jag pratar om de säkra tillvägagångssätten, eller som någon annan kallade dem ”klockan två på morgonen när min hjärna inte fungerar”, för att lösa de svåraste kardiologiska problemen på Cardiac Bootcamp, och jag blir glad när jag hör historierna om hur folk har varit tvungna att använda dem.
”Den kunskap som vi tar med oss in i vårt skift spelar roll”
Peter Kas