Synkope

Auteur: Louise R.A. Olde Nordkamp

Supervisor: Wouter Wieling

Definition

Synkope är en övergående medvetandeförlust (TLOC) på grund av global cerebral hypoperfusion som kännetecknas av snabb debut, kort varaktighet och spontan fullständig återhämtning. Detta utesluter andra orsaker till TLOC såsom neurologiska, psykologiska och metabola orsaker.

1.Synkope

a. Reflex syncope

b. Ortostatisk hypotension

c. Cardiac syncope

2.Neurological disorders

3.Psychiatrical disorders

4.Metaboliska störningar

Klassificering av synkope

Synkope kan klassificeras i:

Patofysiologi

Patofysiologisk grund för klassificeringen. ANF = autonomt nervsvikt; ANS = autonomt nervsystem; BP = blodtryck; low periph. resist. = låg perifer resistens; OH = ortostatisk hypotension

Det genomsnittliga arteriella blodtrycket bestäms av hjärtminutvolymen (CO), den systemiska vaskulära resistensen (SVR) och det centrala venösa trycket. Synkope kan orsakas av ett lågt perifert motstånd (vasodepressiv typ), en låg hjärtminutvolym (kardioinhibitorisk typ) eller en kombination av båda.

Ett lågt perifert motstånd kan orsakas av en olämplig reflex, eller autonomt fel. En låg hjärtminutvolym kan orsakas av reflexbradykardi, arytmier eller strukturella hjärtsjukdomar eller otillräcklig venös återföring.

Medelartärblodtryck

=

Hjärtminutvolym * Total perifer resistans

Epidemiologi

Synkope är vanligt förekommande i den allmänna befolkningen. Den kumulativa incidensen under hela livet av ≥1 synkopeepisod hos tonåringar i den allmänna befolkningen är hög, med cirka 40 % vid 21 års ålder. Reflexsynkope är den överlägset vanligaste orsaken (>95 %). Majoriteten har upplevt reflexmedierade synkopeepisoder som tonåringar och ungdomar. Frekvensen av ortostatisk hypotension och hjärtsynkope ökar med åldern. Ungefär 10-30 % av synkopeepisoderna hos patienter över 60 år som besöker ett sjukhus för sina synkopeepisoder är av kardialt ursprung.

Kliniska kännetecken

Historieupptagning är det viktigaste inslaget i synkopeutredningen. En adekvat anamnesupptagning avslöjar de kliniska drag som är förknippade med en synkopehändelse och som är viktiga för att skilja de olika orsakerna till synkope från varandra.

Dessa kliniska drag tyder på en specifik orsak till synkope:

Reflex (neuralt medierad) synkope

• Frivaro av hjärtsjukdom
• Lång historia av synkope
• Efter plötslig, oväntad, obehaglig syn, ljud, lukt, eller smärta
• Långvarigt stående eller trånga, heta platser
• Skräkningar, kräkningar i samband med synkope
• Under eller i absorptionstillstånd efter en måltid
• Med huvudrotation, Tryck på sinus carotis (som vid tumör, rakning, täta kragar)
• Efter ansträngning

Synkope på grund av ortostatisk hypotension

• Efter att ha stått upp
• Temporal relation med start av medicinering som leder till hypotension eller dosändringar
• Långvarigt stående, särskilt i trånga utrymmen, varma platser
• Förekomst av autonom neuropati eller parkinsonism
• Efter ansträngning

Härtsynkope

• Förekomst av allvarlig strukturell hjärtsjukdom
• Under ansträngning, eller liggande
• Framgång av palpitation eller åtföljd av bröstsmärta
• Familjehistoria av plötslig död

För alla patienter som kommer till en läkare med synkope på sjukhus rekommenderas ett EKG för att undersöka om det finns en kardiell orsak till synkope. Holterövervakning är endast indicerad hos patienter som har mycket frekventa synkoper eller presynkope. Övervakning på sjukhus (i sängen eller telemetriskt) är motiverad endast när patienten har en viktig strukturell hjärtsjukdom och löper stor risk att drabbas av livshotande arytmier. Hos >60 % ställs en säker eller mycket sannolik diagnos efter den inledande utvärderingen (anamnes, fysisk undersökning och EKG).

När synkope-mekanismen förblir oklar efter en fullständig utvärdering, inklusive head-up tilt-test och carotis sinus-massage, är det indicerat med en implanterbar loop-recorder hos patienter som har kliniska eller EKG-funktioner som tyder på arytmisk synkope.

Reflexsynkope

Diagnostisk utvärdering

Reflexsynkope avser en heterogen grupp av tillstånd där det sker en relativt plötslig förändring av det autonoma nervsystemets aktivitet (minskad sympatikotonus som orsakar mindre vasokonstriktion och ökad parasympatisk (vagal) tonus som orsakar bradykardi), som utlöses av en central (e.t.ex. känslor, smärta, blodfobi) eller perifert (t.ex. långvarig ortostasis eller ökad aktivitet avferent aktivitet i karotis sinus). Det leder till en sänkning av blodtrycket och den cerebrala perfusionen. Bradykardiens omfattning varierar kraftigt vid reflexsynkope, från en liten minskning av den högsta hjärtfrekvensen till flera sekunders asystoli. Eftersom reflexsynkope kräver en omvändning av det normala autonoma utflödet förekommer den endast hos personer med ett fungerande autonomt nervsystem och bör därför särskiljas från synkope på grund av neurogen ortostatisk hypotension hos patienter med kronisk autonominsvikt.

Vasovagal synkope, en specifik form av reflexsynkope, diagnostiseras om synkope utlöses av känslomässig oro eller ortostatisk stress och är förknippad med typiska prodromer (t.ex. illamående, värme, blekhet, yrsel och/eller diaphores).

Huvud-och-höjnings-testning används för att undersöka mottagligheten för reflexsynkope hos patienter som uppträder med synkope av okänd orsak. Under head-up-tilt-testing ändras patienten passivt från ryggläge till upprätt läge med hjälp av ett tippbord.

Behandling

Prognosen för reflexsynkope är utmärkt. Synkopeepisoder kan dock ha en betydande inverkan på livskvaliteten på grund av dess oväntade karaktär och rädslan för återfall. Den initiala behandlingen av reflexsynkope består av icke-farmakologiska behandlingsåtgärder, inklusive lugnande om tillståndets godartade karaktär, ökning av salt- och vätskeintaget i kosten, måttlig motionsträning och fysiska mottrycksmanövrar (muskelspänning).

Orthostatisk hypotension

Diagnostisk utvärdering

Orthostatisk hypotension kan delas in i 3 varianter beroende på tidsintervallet mellan uppstigning från ryggläge och klagomål på yrsel och/eller svimning.1Initial ortostatisk hypotension definieras som en övergående blodtryckssänkning (>40 mmHg systoliskt blodtryck (BP) och/eller >20 mmHg diastoliskt BP) inom 15 sekunder efter att man har stått upp. Den kan endast förekomma under aktivt stående, eftersom den initiala blodtryckssänkningen inte ses under testet med huvudet upp och ner-vändning där både blodtryck och hjärtfrekvens (HR) gradvis ökar tills stabilisering uppnås. På grund av de snabba initiala förändringarna kan den endast upptäckas genom kontinuerlig mätning av blodtrycket från slag till slag i fingerartären. 2. Klassisk ortostatisk hypotension definieras som en ihållande sänkning av det systoliska blodtrycket med minst 20 mmHg eller det diastoliska blodtrycket med 10 mmHg inom 3 minuter efter att ha stått upp eller efter att ha lutat huvudet uppåt till minst 60 grader på ett lutningsbord. Eftersom blodtrycksfallet är beroende av utgångsblodtrycket kan en sänkning av det systoliska blodtrycket med 30 mmHg vara ett lämpligare kriterium för OH hos patienter med liggande hypertoni. Ortostatisk hypotension är ett kliniskt tecken och kan vara symtomatisk eller asymtomatisk och kan vara ett resultat av primär eller sekundär autonominsufficiens. Klassisk ortostatisk hypotension kan upptäckas vid utvärdering vid sängen med ett aktivt test för att stå upp med manuell manschett.3. Fördröjd ortostatisk hypotension är en ihållande sänkning av det systoliska blodtrycket efter 3 minuters stående. Dessa fördröjda fall i blodtrycket kan vara en mild eller tidig form av sympatisk adrenergisk svikt. Det kan upptäckas med ett förlängt liggande-till-stående-test eller under head-up-tilt-test.

Behandling

Initial behandling är att utbilda avseende medvetenhet och eventuellt undvikande av utlösande faktorer (t.ex. varma, trånga miljöer, volymminskning), tidig upptäckt av premonitära symtom och utförande av manövrer för att avbryta episoden (t.ex. liggande på rygg, spänning av musklerna). Läkemedelsinducerat autonomt fel är förmodligen den vanligaste orsaken till ortostatisk hypotension. I dessa fall är den viktigaste strategin att eliminera de felande ämnena, främst diuretika och vasodilatatorer. Alkohol är också ofta förknippat med ortostatisk intolerans. Dessutom kan det hos vissa patienter vara till hjälp att utöka den intravaskulära volymen genom att uppmuntra ett salt- och vätskeintag som är högre än normalt.

Kardiell synkope

Diagnostisk utvärdering

Kardiella arytmier, både brady- och takyarytmier kan orsaka synkope, på grund av en minskning av hjärtminutvolymen. Ytterligare faktorer som avgör känsligheten för synkope på grund av arytmier är typen av arytmi (förmaks- eller kammarartär), statusen för vänsterkammarfunktion, hållning och adekvat vaskulär kompensation är viktiga. Strukturell hjärtsjukdom kan orsaka synkope när cirkulatoriska krav väger tyngre än hjärtats nedsatta förmåga att öka sin produktion.

Högre ålder, ett onormalt EKG (rytmavvikelser, konduktionsstörningar, hypertrofi, gammal hjärtinfarkt, eventuell akut ischemi och AV-block), anamnes på kardiovaskulär sjukdom, särskilt ventrikulär arytmi, hjärtsvikt, synkope som uppträder utan prodrome eller under ansträngning eller i liggande ställning, visade sig vara prediktorer för arytmi och/eller dödlighet inom ett år.

Om kardiell synkope misstänks rekommenderas kardiologisk utvärdering (ekokardiografi, stresstestning, elektrofysiologisk undersökning och långvarig EKG-övervakning inklusive looprecorder).

Bearbetning

Synkope på grund av dokumenterade hjärtrytmrubbningar måste få en behandling som är lämplig för orsaken hos alla patienter. Hjärtstimulering, ICD:er och kateterablation är de vanliga behandlingarna av synkope på grund av hjärtarytmier, beroende på mekanismen för synkope. För strukturella hjärtsjukdomar är behandlingen bäst inriktad på att förbättra den specifika strukturella lesionen eller dess konsekvenser.

1. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Andra upplagan. Redaktörer: Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. 2009. Oxford university press.

2. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope.., European Society of Cardiology (ESC), European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), Heart Rhythm Society (HRS)., Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP och Wieling W. Riktlinjer för diagnostik och behandling av synkope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. DOI:10.1093/eurheartj/ehp298 | PubMed ID:19713422

3. R. Patofysiologi vid synkope. Clin Auton Res 2004; 14: Suppl 1:18-24

4. Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG och van Dijk JG. Symtom och tecken på synkope: en översyn av kopplingen mellan fysiologi och kliniska ledtrådar. Brain. 2009 Oct;132(Pt 10):2630-42. DOI:10.1093/brain/awp179 | PubMed ID:19587129
5. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM och van Dijk JG. Konsensusförklaring om definitionen av ortostatisk hypotension, neuralt medierad synkope och posturalt takykardisyndrom. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. DOI:10.1007/s10286-011-0119-5 | PubMed ID:21431947
6. Colman N, Nahm K, van Dijk JG, Reitsma JB, Wieling W och Kaufmann H. Diagnostic value of history taking in reflex syncope. Clin Auton Res. 2004 Oct;14 Suppl 1:37-44. DOI:10.1007/s10286-004-1006-0 | PubMed ID:15480928

Alla Medline-utdrag: PubMed