Det finns ett komplext och dynamiskt samspel mellan hjärta och hjärna, särskilt i samband med negativa känslor. Stress, ilska och depression har alla visat sig ha en betydande inverkan på hjärtarytmogenesen. Negativt laddade känslor resulterar inte bara i kranskärlsischemi, trombocytaktivering, vasokonstriktion, förändrad hemodynamik och katekolaminfrisättning, utan de har också en betydande effekt på förmaks- och ventrikulära elektriska index (fig.). Det är dock inte där historien slutar, eftersom det verkar som om hjärtats afferenta återkopplingsmekanismer resulterar i förändringar i de kortikala regionerna, insula och anterior cingulate cortices i hjärnan .
Hjärnan-hjärta interaktioner och hur stress resulterar i en dynamisk förändring i afferent och efferent hjärtats signalering. EADs, tidiga efterdepolarisationer; DADs, fördröjda efterdepolarisationer; VT/VF, ventrikulär takykardi/ventrikelflimmer; CPVT, katekolaminerga polymorfa ventrikulära takykardi, DOR, dispersion av repolarisation. Författarna tackar Rajesh Kumar, Ph.D., (UCLA) för fMRI-hjärnbilden och Ravi Dave, M.D., (UCLA) för ventrikulogrambilden.
Vissa personer är mer medvetna om sin hjärtrytm och förekomsten av arytmier än andra. Detta är sannolikt ett resultat av ökad afferent återkoppling till de främre cingulära och insulära hjärnbarken. Hjärtslagsframkallande potentialer som mäts via elektroencefalogram har identifierats som ett resultat av hjärtats afferenta återkoppling . Negativa känslor har en asymmetrisk effekt på den kortikala aktiviteten, vilket leder till att den högra hemisfären aktiveras mer än den vänstra. Denna återkopplingsmekanism från hjärtats afferenter går via nucleus solitarius och sannolikt andra afferenta vägar till märgen, den parabrachiala kärnan, hypotalamus och thalamus . Det verkar inte finnas ett arytmicentrum i hjärnan utan snarare flera områden som reagerar på och uppfyller beteendekraven. Stress resulterar i en inhomogenitet i repolariseringen som är förknippad med en förändring i den vänstra temporalregionens hjärtslagsevakuerade potentialer och en ökning av T-vågsamplituden .
Varför händer detta och varför är vissa människor mer mottagliga för detta? Det autonoma nervsystemet (ANS) spelar en avgörande roll för att modulera den neuro-kardiella axeln och bestämmer hur en person reagerar på vissa utlösande faktorer. Även i samband med ett strukturellt normalt hjärta kan vi identifiera förändringar i den neuro-kardiella axeln som svar på stress och ilska, men det visar sig att när det finns ett substrat för arytmi kan dessa effekter vara skadliga . Det finns uppenbarligen en skillnad mellan vissa människor som är mer mottagliga för effekterna av ANS-aktivering, oavsett om det finns en strukturell avvikelse eller inte. Är detta ett resultat av diskreta skillnader i ANS, olika personlighetstyper, en specifik, ännu oidentifierad förändring på cellulär nivå eller en kombination av alla dessa faktorer? Vi vet att onormala fluktuationer i det cellulära jonflödet hos vissa personer med lång QT eller katekolaminerga polymorfa ventrikulära takykardi är mer mottagliga för förändringar i sympatikusinflödet. Omvänt påverkas andra av ökningar av den parasympatiska tonen, t.ex. Brugada syndrom eller lång QT typ 3. Men varför, i avsaknad av en uppenbart identifierbar genetisk eller cellulär mottaglighet, löper vissa människor större risk att drabbas av stress- och ilskautlösta arytmier som gör att de riskerar att drabbas av plötslig död?
Det är väl etablerat att det finns en skillnad mellan könen med avseende på vissa sjukdomsprocesser, t.ex. ischemisk hjärtsjukdom, och nu börjar det bli uppenbart att det finns skillnader mellan könen och risken för arytmogenes. Som Dr Lampert beskriver i detta nummer av tidskriften finns det en betydande brist på data om kvinnor när det gäller stress och ventrikulära arytmier, och det är viktigt att bedriva mer forskning på detta område. Vi har ännu inte klart identifierat varför ANS beter sig heterogent hos vissa patienter, även i avsaknad av strukturell hjärtsjukdom.
Det är inte klart hur man bäst screenar patienter för ilska och stressinducerade händelser. Bedömning av överdriven sympatiska input har till stor del utförts med traditionella metoder som hjärtfrekvensvariabilitet, T-vågsalternering, hudkonduktans, hemodynamiska förändringar och baroreceptorkänslighet. Hjärtfrekvensvariabiliteten visade sig vara en viktig prediktor för dödlighet efter en hjärtinfarkt . T-vågsalternering är en variation från slag till slag av T-vågen som är förknippad med spridning av repolariseringsheterogenitet. Den uppstår till följd av fluktuationer i joniska strömmar på mikrovoltnivå som kanske inte är synliga för ögat. Snabb hjärtfrekvens kan leda till överbelastning av natrium-kalciumutbytesmekanismen, vilket kan orsaka alternanser av kalciumcykling.
Andra surrogat som används vid bedömning av vagal aktivitet, t.ex. hjärtfrekvenssvar på blockering av muskarinreceptorer och återhämtning av hjärtfrekvensen efter träning, är indirekta sätt att bedöma parasympatisk aktivitet. Funktionell MRT är ett mycket elegant sätt att bedöma interaktionen mellan hjärta och hjärna som svar på stress, men detta är mer av vetenskapligt intresse än ett diagnostiskt hanteringsverktyg .
Vi vet att negativa känslor resulterar i frisättning av katekolaminer, ökning av sympatikinsatsen och minskning av den parasympatiska tonen. Denna obalans i ANS har alla visat sig uppstå som ett resultat av hjärtpatologi när exponeringen är ett resultat av en kronisk eller ihållande obalans . Strukturella förändringar i stellate ganglion och hjärtnervsystemet uppstår som ett resultat av kroniska ökningar av sympatikusinflödet och resulterar i arytmogenes . Avlägsnande av denna överdrivna input till hjärtat genom antingen thorakal epidural anestesi eller kirurgisk extrudering av den sympatiska paravertebrala kedjan från stellatganglionet till T4 har en antifibrillatorisk effekt.
Stress och ilska påverkar inte bara ventrikulära arytmier utan även förmaksarrytmier. Många studier om stresshändelser och arytmier är behäftade med minnesbias, men Lampert et al. utförde en prospektiv studie som visade att negativa känslomässiga utlösare identifierades som utlösare av förmaksflimmer. Det har visats att en minskning av sympatikusdriften vid förmaksflimmer och en förstärkning av parasympatiska effekter kan minska förmaksarytmogenesen . Det är dock en balans, eftersom en överdriven vagal tillförsel också kan leda till förändringar i den effektiva refraktära förmakstiden, förmaksflimmerinduktion och förmaksflimmerduration .
Interessant nog ökar inte bara stress frekvensen av hjärtrytmrubbningar, utan även dödligheten av ventrikulära rytmrubbningar . Att fokusera på förebyggande eller behandling av stress, ilska och depression kan därför vara av största vikt för elektrofysiologernas hantering av sina patienter. Huruvida psykologiska insatser kan leda till färre arytmier är inte klart, men det finns små studier som tyder på att det kan göra det. Att hänvisa våra patienter till alternativa terapier kan bli vardagsmat, men är detta något som vår hälso- och sjukvård bör erbjuda eller är det ett valfritt alternativ för våra patienter? Har vi råd att erbjuda detta till våra patienter och skulle det leda till färre inskrivningar på grund av färre arytmiska händelser? På nationell nivå kanske de nuvarande introduktionerna av yoga och mindfulness/meditationsutbildning i skolorna i framtiden skulle kunna leda till att människor är mindre mottagliga för plötslig hjärtdöd på grund av negativa känslor. Större, randomiserade, prospektiva studier behövs för att förstå detta område så att man kan identifiera vem som är i riskzonen och om behandling av dem med psykologiska interventioner skulle kunna leda till minskad arytmisk belastning och dödlighet.