DISCUSSION
Kramper förekommer hos 0,5 % av de födda barnen och 22,2 % av de för tidigt födda barnen, men fetala kramper är mycket sällsynta (4-7). Neonatala kramper anses vara viktiga prediktorer för neurologiska sjukdomar och prognosen beror på flera faktorer (8). Medfödda anomalier, asfyxi, toniska konvulsioner, onormalt EEG och anfall under den första levnadsdagen ger en sämre prognos än sent insatta anfall (8). In utero-kramper kan vara förknippade med det sämsta utfallet (9).
Med ökande bevis för att en stor del av neonatal neurologisk dysfunktion har sitt ursprung i antepartumperioden kan man förvänta sig att den beteendemässiga presentationen av denna dysfunktion också kan uppstå före födseln (10, 11). Oavsett den specifika mekanismen för skadan utgör neonatala anfall viktiga milstolpar för att bedöma risken för senare följder hos barn, allt från epilepsi till utvecklingsstörningar.
Det har funnits en del rapporter om prenatal diagnostik av anfallsliknande fosterrörelser som upptäckts med hjälp av ultraljud i realtid eller av den gravida modern (2, 3). I de flesta av dessa fall presenterades anfallsaktiviteten som uppenbara, snabba myokloniska ryckningar i fostrets extremiteter (2, 3). Vissa fall hade strukturella missbildningar i centrala nervsystemet, genetiska syndrom som var förknippade med begränsning av lemrörelser eller allvarlig tillväxtbegränsning (2, 12). Den vanligaste orsaken till fetala anfall är en medfödd anomali, främst i det centrala nervsystemet (2).
Ingen specifika kriterier har fastställts för att underlätta prenatal diagnos av fetala anfall. Skupski et al. rapporterade två egenskaper hos de anfallsliknande rörelserna: 1) en repetitiv, episodisk rörelse med en varaktighet som överensstämmer med en anfallsepisod, och 2) en regelbundenhet i rörelsen med en frekvens som överensstämmer med anfallsaktiviteten (12).
Fetala rörelser representerar nervaktivitet och är ett utmärkt sätt att bedöma dysfunktioner i det fetala nervsystemet samt postnatal funktion, eftersom det finns ett kontinuum av neurala funktioner från det prenatala till det postnatala livet (13). Därför är det rimligt att anta att neurala dysfunktioner hos fostret kommer att vara närvarande efter födseln.
I det här fallet uppfattades fetal anfallsaktivitet för första gången av mamman vid 28 graviditetsveckor och dokumenterades sedan väl med ultraljud. Och den onormala rörelsen in utero fortsatte efter födseln. Reaktiv NST och postnatal ABGA tydde på att det fetala krampanfallet inte var förknippat med prenatal hypoxi eller acidos. Den postnatala hjärnavbildningen visade inte heller några onormala fynd. Oavsett orsak verkar utgången för spädbarnet allvarlig.
Förut rapporterade fall och vårt eget fall tyder på att fetalt krampanfall har en dålig prognos (2). Det är dock värt att notera att rapporterade fall sannolikt representerar den allvarliga änden av spektrumet, och att det kan finnas ett brett spektrum av fall av in utero anfall som har en mer gynnsam prognos (3). Noggrann utredning av fostrets rörelser är nödvändig för att förutsäga prognosen och bidra till ett välgrundat beslutsfattande. Dessutom kan övervakning av fosterrörelser ge ledtrådar om orsaksvägar för neonatala anfall som börjar före födseln.
Användning av ultraljud för att diagnostisera onormala fosterrörelser, inklusive fosteranfall, kan bättre förbereda föräldrarna och klinikerna på förlossningen av ett neurologiskt nedsatt nyfött barn. Vidare kan ultraljudet ge bevis för att det onormala beteendet föregår förlossningsförfarandet, vilket minskar den rättsliga risken för förlossningsläkaren. Det är också viktigt att utföra detaljerade bildundersökningar av hjärnan i närvaro av fetala anfall för att förstå etiologin och förutsäga risken för återfall.