Fallpresentation
En 61-årig kaukasisk man kom till akutmottagningen på hösten med en veckas dyspné, produktiv hosta, myalgi och feber. Han nekade till bröstsmärtor eller hemoptysis. Hans tidigare sjukdomshistoria var signifikant för hypertoni, diabetes mellitus, kronisk njursjukdom och non-Hodgkins lymfom med mottagande av en allogen stamcellstransplantation 13 år tidigare. Med tanke på tidigare komplikationer på grund av transplantat mot värd-sjukdom fick han prednison i en underhållsdos på 15 mg dagligen i flera år. Han hade flera dokumenterade allergier mot penicillin, sulfapreparat, makrolider och fluorokinoloner, med rapporterade reaktioner som utslag, nässelutslag och anafylaxi. Ungefär en vecka före symtomdebuten reste han i Mellanvästra USA med sin partner och bodde på olika hotell.
När han anlände till sjukhuset noterades att han hade en hjärtfrekvens på 130 slag per minut, ett blodtryck på 128/76 mmHg, en andningsfrekvens på 30 andetag per minut med en syrgasmättnad på 89 % som krävde åtta liter extra syrgas, och en muntemperatur på 39,8 °C (103,6 °F). Han befann sig i akut andningssvårigheter och hade uppenbart minskade andningsljud och krackeleringar bilateralt. Han noterades ha normala hjärtljud utan några blåsljud, gnidningar eller galopper. Han hade inget utslag vid undersökningen.
Laboratorieundersökningar visade ett normalt perifert leukocytantal på 10,4 x 109 celler/L (10,4 x 103 celler/µL) , minskat hemoglobin på 110 g/L (11,0 g/dL), minskat antal trombocyter på 96 x 109 celler/L (96 x 103 celler/µL) och förhöjt kreatinin på 676 µmol/L (7,65 mg/dL). Hans leverenzymer var normala. Hans första lungröntgenbild visade diffusa, bilaterala luftrumsopaciteter i de mellersta och nedre lungzonerna (figur 1).
Två uppsättningar blododlingar samlades in och sputumprover skickades för odling samt fläckar och PCR-test (polymeraskedjereaktion) för Pneumocystis jirovecii (P. jirovecii). Ett nasofaryngealt prov togs för PCR-testning av respiratoriskt virus för influensa A och B, respiratoriskt syncytialvirus A och B, coronavirus, parainfluensavirus, rhinovirus, enterovirus, adenovirus, bocavirus och metapneumovirus. Dessutom skickades en PCR av cytomegalovirus (CMV) i serum och Legionella-urinantigen. Han startades empiriskt med meropenem, vankomycin, oseltamivir och intravenöst pentamidin.
Trots initiering av antimikrobiella läkemedel med brett spektrum fortsatte han att försämras med ökande syrebehov, ihållande feber, hemodynamisk instabilitet och förvärrade radiografiska infiltrat (figur 2).
Sputum- och blododlingar var negativa för någon bakterietillväxt; sputumfärgningar och PCR var negativa för P. jirovecii. Hans serum CMV PCR var negativ. Hans nasofaryngeala svabb för testning av respiratoriska virus var negativ för influensa A och B, respiratoriskt syncytialvirus A och B, coronavirus, parainfluensavirus, rhinovirus, enterovirus, adenovirus, bocavirus och metapneumovirus; hans Legionella-urinantigen var dock positivt.
Enligt hans apoteksjournaler hade han tidigare fått och tolererat en femdagars kur av moxifloxacin ungefär ett år före denna sjukhusinläggning. Med tanke på hans diagnos av legionärssjuka inleddes intravenös moxifloxacinbehandling. Kort efter mottagandet av den första dosen moxifloxacin utvecklade han dock en allergisk reaktion med ett generaliserat, erytematöst, makulopapulärt utslag och angioödem, vilket krävde administrering av adrenalin.
Med tanke på hans dokumenterade allergier mot både fluorokinoloner och makrolider, hemodynamisk instabilitet och oro för dålig gastrointestinal absorption av orala antimikrobiella läkemedel, behandlades han därefter med intravenöst tigecyklin med en initial laddningsdos på 100 mg, följt av 50 mg två gånger dagligen under totalt 14 dagars behandling. Intravenöst doxycyklin är inte lättillgängligt på vår institution. Hans syrebehov minskade och febern försvann efter 48 timmars behandling med tigecyklin. Alla andra antimikrobiella läkemedel avbröts när diagnosen legionärssjuka ställdes. Det fanns inget återfall i infektionen efter tre månaders uppföljning, och hans upprepade lungröntgen visade att de bilaterala luftrumsopaciteterna hade försvunnit.
Senare i diskussion med North Dakota Department of Health och Centers for Disease Control and Prevention fastställdes att det fanns ett pågående utbrott av legionärssjuka i samband med fem fall under en 13-månadersperiod; alla fall inklusive vår patient hade bott på samma hotell. Efterföljande miljötester på hotellet var negativa, men detta kan ha påverkats av en nyligen genomförd djuprengöring av hotellets ventilationssystem.