Morton Kern, MD, Clinical Editor; Chief of Medicine, Long Beach Veterans, Administration Health Care System, Long Beach, California; Associate Chief Cardiology, Professor of Medicine,
University of California Irvine, Orange, California; e-post: [email protected].
Dr. Herb Aronow, interventionell kardiolog vid St. Joseph Mercy Ann Arbor, Michigan, ställde nyligen följande fråga till vår interventionella kardiologgrupp om hjärtminutvolym (CO):
”Jag har en herre som hade en bilateral amputation ovanför knät. Hans längd är 104,1 cm och hans vikt är 66 kg. Hans hemoglobin (hgb) är 7,1 mg/dl på grund av ett lymfom som behandlats med kemoterapi. Hans arteriella syrgasmättnad var 93 % i rumsluft och den blandade venösa (PA) sat var 57 %. Kan jag uppskatta hans Fick CO/CI eller är det mer giltigt att bara rapportera syrgasmättnad? Hur exakt är egentligen vår mätning av hjärtminutvolym i denna situation?”
För att lösa detta ska vi snabbt gå igenom standardmetoderna. Hjärtminutvolym (CO) bestäms med en av två tekniker:
- Fick-teknik med mätning av syreförbrukning eller
- indikatorutspädningsteknik (termodilution med hjälp av en PA-kateter).
TD-metoden diskuteras i detalj i The Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed., och ger information om teori och praktik för att erhålla en korrekt TD CO.
Fick-principen för hjärtminutvolym
Fick-principen anger att upptag eller frisättning av en substans av ett organ är produkten av den arteriovenösa (A-V) koncentrationsdifferensen av substansen och blodflödet till detta organ. Ämnet i det här fallet är syre i blodet, men det kan också vara andra typer av indikatorer. När blodet rör sig långsamt tas mer syre ut ur cirkulationen och saturationen sjunker, och vice versa.
CO beräknas som syreförbrukning dividerat med skillnaden i arteriovenös syrekoncentration (i milliliter syre). Kom ihåg att O2-mättnadsprocenten omvandlas till mängd (eller innehåll) O2 med hjälp av följande formel: innehåll (1,36 x hemoglobin x O2-mättnad x 10).
Förr i tiden mättes syreförbrukningen med hjälp av en huva där en syregivarcell mätte syrehalten i utandningsluften. Metabolikmätaren ger en avläsning av syreförbrukningen i liter per minut. Dessa apparater gav det mest exakta måttet på syreförbrukningen och därmed de mest exakta Fick-beräkningarna, men används numera sällan. Användningen av stora Douglas-påsar för att samla upp all utandningsgas för analys är endast av historiskt intresse.
Cardiac output (CO) med hjälp av Fick-principen (O2-konsumtion) beräknas på följande sätt:
CO = /A-Mixed Venous O2 difference (ml O2/ 100 ml blod) x 10
Problem nr 1 med Fick-beräkningen: Användning av korrekt syrehalt
Den arteriovenösa syrgasdifferensen (A-VO2) beräknas från arteriell x blandvenös (PA) O2-innehåll, där O2-innehåll = mättnadsprocent x 1.36 x hemoglobin. Om till exempel den arteriella mättnaden är 95 % så är O2-innehållet = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, PA-mättnaden är 65 % och O2-förbrukningen är 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) eller det uppmätta värdet, och CO skulle bestämmas på följande sätt:
Problem nr 2 med Fick-beräkningen: Antaganden om exakt syreförbrukning
För att besvara den fråga som ställdes av dr Aronow ville jag dela med mig av våra experters samtal om hur man bäst beräknar CO.
Mort Kern, Long Beach, CA: Man kan uppskatta CO utifrån den vanligaste formeln, 3 mlO2/kg, men den formeln är inte särskilt noggrann jämfört med någon direkt mätning. Det finns flera alternativa formler som föreslagits (se tabell 1), men de korrelerar också svagt med uppmätta Fick-värden (Narang et al1). Andrew Doorey och kollegor från Delaware publicerade i CCI om de bättre formlerna. Eftersom variabiliteten för CO med standardformeln är så stor, rapporterar vi uppskattad Fick, O2-sats och, när den mäts, TD-utgångar. Vi kan alla acceptera att för allmänna ändamål har den kliniska skillnaden mellan ett utflöde på 3 och 4 l/min liten verklig betydelse för beslutsfattandet. Baserat på PA sat 57 %, slår jag vad om att hans ejektionsfraktion (EF) är låg och att utflödet är lågt.
Andrew Doorey, Newark, DE: Här är de plottade data från vår studie som Mort hänvisade till ovan (figur 1). Den antagna Fick gav särskilt dåliga resultat (vilket har rapporterats många gånger, när vi väl gått igenom litteraturen) och många anser att den bör överges. I själva verket använder vårt system Lafarge-ekvationen. Denna ekvation är baserad på pediatriska mätningar och rekommenderas uttryckligen att inte användas på vuxna. Med det här systemet, om du anger satserna innan du gör TD, kommer den antagna Fick-värdet att vara standard för rapporten och alla ventilberäkningar, såvida du inte gör 11 icke-intuitiva steg för att ändra det. Genom att klicka på TD-knappen ändras endast hur den visas på skärmen. Många känner inte till detta och det finns inte i programvarudokumentationen.
Vi använder samma VO2-system (dvs. O2-konsumtion) som Mayo (figur 2) som vi lånar från det kardiopulmonella labbet. Mycket lättare att använda än Douglas-påsen. Viss minimal träning krävs, men vi fann ganska stora skillnader mellan ”antagna” Fick, och även TD och den faktiska (vi kallade den ”uppmätta” i vår artikel) Fick. Detta kan eventuellt ha stor betydelse vid beräkning av ventilområden.
Floyd W. Klein, Chicago, IL: Jag har problem med idén att amputation ökar koldioxidutsläppen. Det är helt logiskt för mig att amputation skulle minska VO2, som tidigare nämnts, och även att i vila skulle O2-uttaget vara lågt jämfört med under träning. Jag tycker inte att det är logiskt att amputation skulle öka CO; jag kan inte se någon effekt eller en liten minskning. Därför måste ben-/muskeluttaget även i vila vara högre än vad Mort tror, annars skulle han ha rätt, vilket verkar paradoxalt för mig.
Jag sökte på Google. Som du kan föreställa dig är de flesta studier främst intresserade av vad som händer när musklerna är aktiva, inte när de är i vila. Det jag kan få fram är att flödet till benen i vila är ganska heterogent; med träning ökar CO till extremiteterna anmärkningsvärt (se ”Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition”, tillgänglig online på http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).
Det verkar också som om syreuttaget även i vila är ganska högt. Syreutvinningen blir visserligen högre vid träning, men den viktigaste reaktionen på träning är ökad koldioxid. För att kontrollera detta finns den senaste litteraturen inom intensivvården (för ett exempel se ”Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill”, tillgänglig online på http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). Femoralvenens satser är något lägre än blandvenösa satser och förändras inte proportionellt med blandvenöst syre hos kritiskt sjuka patienter.
Nu skulle nästa antagande vara att det faktum att man inte har några ben inte har någon inverkan på syreuttaget eller flödet genom inälvorna. Om vi antar det tror jag att vi då kan förklara hur amputation kan påverka Fick-ekvationen. Men ärligt talat vet jag verkligen inget av detta med säkerhet.
Jag är minst lika orolig för hur den hematologiska sjukdomen påverkar syretransportkapaciteten hos den här patienten som amputationen. Det är möjligt att det finns mindre affinitet för O2 och att förhållandet i den antagna Fickmetoden är helt felaktigt i detta fall.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Figur 3 visar fördelningen av hjärtminutvolym (anpassad till lokal VO2) i vila (nedre delen) och under träning (övre delen). Skelettmuskeln tar normalt emot 15-20 % av CO, men utvinner inte mycket, som Mort påpekar, eftersom efterfrågan är liten i avsaknad av muskelsammandragningar. Vid träning får skelettmuskeln en absolut och proportionell ökning av flödet, vilket också möts av ökad extraktion. Det sker en vasokonstriktion i regioner där det ökade flödet inte behövs (njurar, splanchniska kärl). Om detta inte skedde skulle vi faktiskt alla bli hypotensiva och svimma vid träning (detta är vad som händer vid sällsynta splanchniska gangliopatier där denna regionala vasokonstriktion för att möjliggöra omfördelning av perfusion går förlorad).
På Mayo mäter vi VO2 direkt vid tidpunkten för PA- och artärblodprovtagning med hjälp av en metabolisk vagn som tillverkas av MGC Diagnostics (figur 2). Detta är exakt samma apparat som används vid kardiopulmonell ansträngningstestning i vårt laboratorium. Det krävs en viss startkostnad och utbildning av personalen, men det är ganska okomplicerat och sparar ”läkartid” genom att slippa vänta och skjuta fem termodilutionsutgångar. Min åsikt, med tanke på felet med antagen VO2, är att om man verkligen behöver veta exakt CO och man inte kan mäta VO2 direkt, bör man göra TDCO.
Mort Kern, Long Beach, CA: Den lägsta venösa sat är från den venösa dräneringen av koronarsinus, därefter huvudet. Högre sat kommer från njurvenerna (inte mycket extraktion). Även om de nedre extremiteterna utgör ca 35-40 % av kroppsmassan extraherar de inte O2 i vila och därför är den venösa sat i vila ungefär densamma som IVC nära hjärtat. När man är aktiv sjunker muskelns extraktion av O2 och satserna. Min gissning skulle vara att amputationer skulle minska O2-förbrukningen (mindre massa för att förbruka O2) och därmed skulle beräkningen av CO bli högre än före amputationen.
Kirk N. Garratt, New York City, NY: Okej, jag köper att VO2 inte påverkas av anemin, men har svårt att köpa att amputationerna inte påverkar den. Muskelmassan i de nedre extremiteterna har en hög metabolisk efterfrågan, kanske den högsta av alla muskelgrupper, så att förlora båda benen måste sänka VO2. Wiki-Answer (den ultimata forskningsresursen) säger att benen står för cirka 40 % av din massa, men det är en massa med hög syreutvinning. Jag tror att standardberäkningarna för output borde vara korrekta så länge du har en korrekt (korrigerad) BSA och en uppmätt VO2. Uppskattade VO2-värden kommer, tror jag, att ha ännu högre fel än vanligt eftersom den förlorade massan var anrikad i vävnad med hög O2-konsumtion.
Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Dessa gamla papper är fantastiska. Jag är bara inte säker på om bilateral AK-amputation fortfarande är relevant. Som du vet har det betydelse för njurveneströmmen var man gör IVC-satsningen, eftersom det finns olika hastigheter för O2-uttag i viscerala respektive muskulära bäddar. Jag spekulerar här om att om det inte finns några ben så är all IVC-retur visceral och därmed kan en verkligt ”blandad” IVC-sats vara lägre utan ben. Det skulle i viss mån kunna förklara den låga PA-satsen i ditt fall. Minskar O2-förbrukningen om man inte har några ben? Dina papper tyder på att så inte är fallet. Minskar CO eller CI? Återigen är min gissning att även om den fortfarande ligger inom det normala intervallet måste den vara 10-20 % lägre, eftersom de nedre extremiteterna får så mycket CO normalt. Kanske finns det någon kompensatorisk mekanism som fungerar.
Herb Aronow, Ann Arbor, MI: En studie av Gailey et al som jämförde syreförbrukningen i vila hos 39 patienter s/p traumatisk BKA (inte exakt samma som min patient som var s/p bilateral AKA för svår PAD , men de bästa data jag kunde hitta) jämfört med 21 normala kontroller tyder på att det inte fanns någon skillnad i VO2 i vila mellan dessa två grupper. En annan artikel av Colangelo et al. visar resulterande minskningar av BSA efter amputation av olika segment/digitala delar av extremiteterna, stratifierat efter kön. Kanske kan man använda denna tabell för att omvandla Fick CO till CI om det behövs?
Slutligen jämförde Narang et al. uppmätt VO2 med hjälp av Douglas-påse-tekniken med beräknat VO2
med hjälp av tre olika formler (se tabell 1). Som Bourlag och Narang et al påpekar kan ett fel i härledd vs. uppmätt VO2 vara > 25 %! Detta leder till frågan: Vilken är den bästa metoden för närvarande för att bestämma Fick CO/CI i kateterlaboratoriet? Jag kan berätta att vi INTE använder en Douglas-påse i mitt labb.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Inget samband mellan kroppens totala VO2 och Hgb, såvida det inte finns en sekundär ökad syreförbrukning i myokardiet för att upprätthålla ett tillstånd med högre produktion vid anemi. Felet i det antagna VO2 kan vara +/-25 % under denna omständighet. Skillnaden mellan A och VO2 (Fick-nämnare) är: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.
Detta skiljer sig inte så mycket från vad man skulle få med normal PA sat (75 %) och ett normalt Hgb (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.
Så om VO2 är normalt är denna anemiska CO ganska normal output, men det är fortfarande ett stort ”om” utan
direkt VO2-mätning.
Mort Kern, Long Beach, CA: Hur uppskattar man O2-förbrukningen utifrån Hgb? Hög Hgb, låg förbrukning? PA sat på 57% trots anemi tyder på låg CO, skulle jag tro.
Larry Dean, Seattle, WA: Jag är inte så säker på det. Med anemi misstänker jag att den antagna Fick inte kommer att vara låg. Snabb beräkning är 4,7 l/m och CI 3,4 l/m/m2.
Sam Butman, Valle Verde, AZ: Ännu mer (låg EF eller åtminstone låg CO) med tanke på hans ganska
betydande anemi, som borde ge honom en mycket högre PA sat.
Navin Kapur, Boston, MA: För att återgå till den ursprungliga frågan, några tankar:
- För inneliggande patienter med dekompenserad hjärtsvikt spårar vi ofta blandade venösa satsvärden och arteriella satsvärden hos våra hjärtsviktspatienter utan att nödvändigtvis följa Fick- eller TD-utgångar. Detta gör det möjligt för oss att titrera behandlingen som svar på akuta hemodynamiska förändringar med deras ursprungliga dataset som en intern kontroll.
- B-celllymfomet komplicerar också frågorna här både på den arteriella sat och den venösa sat. Jag är inte säker på att jag skulle förlita mig mycket på någon av mättnadsmåtten annat än för att utesluta shunt, utvärdera hans lungfunktion och spåra akuta förändringar beroende på varför PA-kateteriseringen gjordes från början.
- Om vi verkligen vill ha en uppfattning om den här patientens hjärtfunktion och reservfunktion är kardiopulmonell ansträngningstestning med uppmätt VO2 troligen det bästa sättet att gå till väga. Alla satsningar är ute när man försöker korrelera invasiv hemodynamik och LV ejektionsfraktion (som i första hand bör användas för att stratifiera honom som HFpEF / HFrEF och för att identifiera hans kandidatur för apparaturbehandling ).
Mike Ragosta, Charlottesville, VA: Hemoglobinet påverkar inte syreförbrukningen; det är efterfrågesidan medan anemin är utbudssidan. Den låga PA-mättnaden i närvaro av anemi innebär inte nödvändigtvis låg hjärtminutvolym. Om du minns dr Grossmans analogi, om du tänker på de röda blodkropparna som ”lastbilar” som transporterar syret, för en given syreförbrukning, om du har anemi, har du färre ”lastbilar” som levererar syret. För att tillgodose syrebehovet måste du alltså extrahera mer syre från de färre lastbilarna och du kommer därför att ha en lägre blandad venös saturation vid anemi jämfört med samma hjärtminutvolym utan anemi. Det verkar som om man faktiskt måste mäta syreförbrukningen i det här fallet. Annars gissar man bara.
Från Narang et al:s publikation Circulation: ”… uppmätt VO2 skiljde sig signifikant från värden som härleddes från formler av Dehmer, LaFarge och Bergstra med median (interkvartilintervall) absoluta skillnader på 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min och 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, för respektive (P < 0,0001 för varje). De uppmätta och uppskattade värdena skiljde sig åt med >25 % hos 17 % till 25 % av patienterna beroende på vilken formel som användes. Medianen för de absoluta skillnaderna var större hos svårt överviktiga patienter (kroppsmasseindex > 40 kg/m2), men påverkades inte av kön eller ålder. ”1
Summan av kardemumman
Jag håller med dr Borlaug, Ragosta och Narang med kollegor om att ”… uppskattningar av VO2 i vila som härrör från konventionella formler är felaktiga, särskilt hos svårt överviktiga individer. När en korrekt hemodynamisk bedömning är viktig för det kliniska beslutsfattandet bör VO2 mätas direkt.” Det ser ut som om vi alla kommer att behöva en O2-konsumtionshuva.
Acknowledgment
Jag vill tacka mina kollegor från hela landet, sanna experter och lärare, som på ett så genomtänkt sätt har bidragit till denna informativa och underhållande utbildningsdiskussion. Min stora uppskattning till er alla.
- Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Otillräcklighet av uppskattad syreupptagning i vila i den kliniska miljön. Circulation. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
- Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Energiförbrukning hos transtibiellt amputerade personer under ambulation i självvald takt. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug; 18(2): 84-91.