Autokrin signalering vid reglering av cellvolym: roll för frigjorda transmittorer och plasmamembranreceptorer

Reglering av cellvolym är en grundläggande homeostatisk mekanism som är avgörande för cellernas normala fysiologi och funktion. Den förmedlas huvudsakligen genom aktivering av osmolyttransportvägar som resulterar i nettoförändringar i koncentrationen av lösta ämnen som motverkar cellvolymutmaningar i dess beständighet. Denna process har beskrivits som reglerad av ett komplext sortiment av intracellulära signaltransduktionskaskader. Nyligen har flera studier visat att förändringar i cellvolymen leder till frisättning av ett stort antal transmittorer, däribland hormoner, ATP och neurotransmittorer, som har föreslagits fungera som extracellulära signaler som reglerar aktiveringen av mekanismerna för reglering av cellvolymen. Dessutom har förändringar i cellvolymen också rapporterats aktivera plasmamembranreceptorer (inklusive tyrosinkinasreceptorer, G-proteinkopplade receptorer och integriner) som har visat sig delta i den reglerande processen för cellvolym. I denna översikt sammanfattar vi de senaste studierna om den roll som förändringar i cellvolymen spelar för regleringen av transmittorfrisättning samt för aktiveringen av plasmamembranreceptorer och deras vidare implikationer för regleringen av det signalmaskineri som reglerar aktiveringen av osmolytflödesvägarna. Vi föreslår att den autokrina regleringen av Ca2+ -beroende och tyrosinfosforyleringsberoende signalvägar genom aktivering av plasmamembranreceptorer och svällningsinducerad transmittorfrisättning är nödvändig för aktivering/reglering av osmolytflödesvägar och återhämtning av cellvolymen. Dessutom betonar vi vikten av att studera dessa extrinsiska signaler på grund av deras betydelse för förståelsen av cellvolymregleringens fysiologi och dess roll i cellbiologin in vivo, där begränsningen av det extracellulära utrymmet kan förstärka den autokrina eller till och med parakrina signalering som induceras av dessa frigjorda transmittorer.