ARDS NCLEX-granskning

Denna NCLEX-granskning kommer att diskutera ARDS (akut respiratoriskt nödsyndrom).

Som sjuksköterskestudent måste du känna till ARDS och hur det påverkar patienterna. Förutom tecken och symtom, omvårdnadsinterventioner och behandlingar för detta tillstånd.

Glöm inte att ta den kostnadsfria frågesporten som innehåller ARDS nclex-frågor efter att ha gått igenom detta material.

ARDS NCLEX-föreläsning

ARDS NCLEX-granskning

Vad är ARDS (akut respiratoriskt distresssyndrom)? Det är en typ av andningssvikt som uppstår när kapillärmembranet som omger alveolesäcken skadas, vilket gör att vätska läcker in i alveolesäcken.

Resultat? Försämrat gasutbyte! Gasutbytet sker inte som det ska på grund av många orsaker, till exempel: vätska i alveolosäcken, kollapsade alveolosäckar och minskad följsamhet i lungorna (därför blir lungorna mindre elastiska…. ”styva”).

Detta leder till att syre inte kan passera det alveolära kapillärmembranet för att återgå till blodet för att syresätta det, vilket resulterar i hypoxemi. Kroppens organ kommer i sin tur att lida på grund av detta och döden kan inträffa om ingen behandling sker. I de flesta fall av ARDS behöver patienten andningshjälp via en respirator med PEEP (diskuteras i detalj nedan).

Snabba fakta om akut andningsnödsyndrom (ARDS)

• Det har ett snabbt insjuknande!
• Det tenderar att uppträda hos personer som redan är sjuka (inlagda på sjukhus) och utvecklas som en komplikation. En patient som till exempel har drabbats av svåra brännskador löper risk att drabbas av ARDS på grund av den systemiska inflammation som finns i kroppen.
• ARDS har en hög dödlighet!

Vad kan leda till att kapillärmembranet blir mer genomsläppligt och läcker vätska? Vanligtvis händelser som leder till stor systemisk inflammation i kroppen, vilket kan vara indirekt skada kapillärmembranet eller direkt skada kapillärmembranet.

Indirekt vs. direkt skada på kapillärmembranet

Indirekt (källan är inte lungorna): kapillärmembranet är INDIREKT skadat. Det uppstår ett systemiskt inflammatoriskt responssystem (SIRS) av immunsystemet.

Högre vanliga orsaker:

• *Sepsis (vanligast och det är en mycket dålig prognos om patienten har en gramnegativ bakterie)
• Brännskador
• Blodtransfusioner (flera)
• Inflammation i bukspottkörteln (pankreatit)
• Överdosering av läkemedel

Direkt (källan är lungorna)….kapillärmembranet skadas DIREKT

• Lunginflammation
• Aspiration
• Inandning av ett giftigt ämne
• Signifikant drunkningshändelse
• Embolism

Hur det händer? Patofysiologi: Faser (varierar beroende på svårighetsgrad…detta är det värsta scenariot)

Exudativ fas: inträffar cirka 24 timmar efter skada på lungan (direkt eller indirekt)

Vad händer under denna fas?

• Skada på kapillärmembranet som leder till lungödem. Detta leder till att vätska, proteiner och andra ämnen läcker ut i interstitium och sedan i alveolesäcken. Det är mycket viktigt att notera att denna vätska innehåller mycket protein. Betydelse? Kom ihåg att proteiner reglerar vattentrycket, det onkotiska trycket! Så om vätskan innehåller mycket protein kommer den att dra in ännu MER vätska i interstitium och sedan i alveolesäcken.
• Celler som producerar surfaktant blir överväldigade och skadade.
  • Roll för surfaktant: minskar ytspänningen i lungorna. Med andra ord förblir alveolosäckarna stabila. När en person andas ut kollapsar därför säcken INTE.
    • En minskning av surfaktant skapar en oförutsägbar alveolesäck som lätt kan kollapsa. Detta leder till:
      • ATELETASIS uppstår (kollaps av lungvävnad)
    • För att göra saken värre: ett membran som består av döda celler och andra ämnen börjar samlas på alveolerna. Detta kallas ett hyalinmembran. Detta membran fortsätter att utvecklas i nästa fas och gör att lungorna blir MINDRE elastiska och kan försämra gasutbytet ytterligare!

Endresultat? Med all vätska i alveolosäcken (lungödem), utveckling av ett hyalinmembran, kollaps av säckarna, minskad surfaktant = otillräcklig ventilation där alveolosäcken INTE får tillräckligt med luft (vilket leder till V/Q-missmatchning) OCH ett kännetecknande tecken och symtom: REFRAKTORISK HYPOXEMI

Refraktär hypoxemi innebär att patienten bibehåller en låg syrenivå i blodet trots att han/hon får stora mängder syre!

Från början: På grund av allt detta kommer patienten att uppleva en ökad andning (har fortfarande hypoxemi). VARFÖR? Kroppen försöker öka syrenivån, men kommer inte att kunna göra det! Detta kommer att leda till att patienten blåser ut för mycket koldioxid (CO2 kan fortfarande passera membranet men inte O2)….respiratorisk ALKALOSIS kommer att utvecklas MEN i den sena fasen (när patienten går vidare till den andra och tredje fasen (sent) börjar koldioxidnivåerna att stiga. Detta beror på att det hyalina membranet fortsätter att utvecklas, vilket leder till att koldioxid inte kan passera över för att bli utandad, och patienten kommer inte längre att kunna upprätthålla andningen på grund av svaga andningsmuskler. Respiratorisk acidos kommer att börja utvecklas senare.

Proliferativ fas: inträffar cirka 14 dagar efter skadan (växer eller reproducerar nya celler snabbt)

• reparation av strukturer, vätska i säcken återabsorberas, men lungvävnaden blir mycket tät och fibrös…..Lungans följsamhet och hypoxemin blir ännu värre

Fibrotisk fas: inträffar ca 3 veckor efter skadan….stor fibros i lungvävnaden, minskar lungans följsamhet och hypoxemin med dödutrymme som fyller lungorna.

Patienter som går in i den fibrotiska fasen får stora lungskador och dålig återhämtning.

Patofysiologi vid ARDS i ett nötskal

Atelektasier (alveolärsäckarna fylls med vätska och kollapsar…lungödem)

Refraktär hypoxemi

Minskad följsamhet hos lungorna (lungorna är inte lika elastiska eller sträckbara….hyalinmembran utvecklas)

Surfaktantcell skadad (minskad produktion av surfaktant)

Signaler och symtom på ARDS

I den mycket tidiga fasen: tecken och symtom är svåra att upptäcka. I början läcker vätskan i interstitum så lungljudet kan vara normalt eller slumpmässigt ett knaster här eller där. Men allteftersom det fortskrider kommer patienten att ha svårt att andas och vara ”lufthungrig”. Det kommer att finnas en ökad andningsfrekvens, låg syrehalt i blodet och respiratorisk alkalos.

Som tiden går:

• Symtom på fullständig andningssvikt: takypné, andningssvårigheter, stor hypoxemi trots att man får en hög om av syre (refraktär hypoxemi), cyanos, låg syremättnad, förändring av mentalt status (trött, förvirrad), takykardi, bröstkorgsinskränkningar, minskad lungskomplexitet, lungljud: Lungljud: knäppningar överallt, låg Pao2, hög PaCo2 röntgenbild med vita utbredningar av bilaterala lunginfiltrat

Sjuksköterskeinterventioner vid ARDS (akut andningsnödsyndrom)

Håller luftvägarna/respiratorisk funktion:

De flesta patienter med ARDS behöver: mekanisk ventilation med PEEP (positivt end-expiratoriskt tryck)

• Patienten behöver stora mängder PEEP på grund av de kollapsade säckarna, stelhet i lungorna och lungödem. Vanligtvis är trycket någonstans mellan 10 och 20 cm vatten. Denna höga tryckmängd kommer att öppna säckarna, förbättra gasutbytet och hjälpa till att hålla dem fria från vätska.
  • Sjuksköterska: Högt PEEP kan orsaka problem med intrathorakalt tryck och minska hjärtminutvolymen (se upp för ett lågt blodtryck) tillsammans med hyperinflation av lungorna (möjlig pneumothorax eller subq emphysem…detta är när luft flyr in i huden från en lunga som läcker luft)

Monitoring ABGs

Positionering för att hjälpa till med andningsfunktionen:

Prone Positioning: vänder patienten från ryggläge till liggande (lägger patienten på mage)

• Detta hjälper till att förbättra syrenivåerna utan att ge patienten en hög koncentration av syre! Kom ihåg att i denna position kommer hjärtat att förskjutas framåt och inte trycka ihop lungornas baksida och det hjälper till att dränera områden i lungorna som normalt inte kan dräneras i ryggläge. Detta kommer alltså att:
  • Hjälpa till med perfusion och ventilation (hjälpa till att korrigera V/Q-missmatchningen)
  • Hjälpa till att flytta sekret från andra områden som var vätskefyllda och inte kunde röra sig i ryggläge
  • Hjälpa till att förbättra atelektasering.

Hur vet läkaren om detta är ett lungödem som orsakas av ett hjärtproblem, t.ex. hjärtsvikt, eller om det beror på ett läckande kapillärmembran? Ett pulmonary artery wedge pressure kan hjälpa till med det!

• Här förs en lungkateter med en ballong in i den pulmonella arteriella grenen
  • Om avläsningen är mindre än 18 mmHg tyder det på ARDS, men om den är större än denna siffra tyder det på ett hjärtproblem.

Bedömning av andra system i kroppen för att se till att de får tillräckligt med syre: mentalt status, urinproduktion, hjärta (blodtryck och hjärtminutvolym med PEEP)

Förhindra komplikationer: tryckskador, blodproppar, infektioner relaterade till respiratorn, näring, pneumothorax

Görande av läkemedel: Läkemedel: Kortikosteroider (hjälper till med inflammation), antibiotika (förebygger och behandlar infektioner), vätskor, kolloider eller kristalloida lösningar om hjärtminutvolymen minskar tillsammans med läkemedel som har en inotropisk effekt (hjälper till med hjärtmuskelkontraktion), GI-läkemedel för stresssår